Mujer de 37 años intervenida de cirugía bariátrica y dermolipectomía abdominal, diagnosticada a los 32 años de edad de espondilitis anquilosante HLA B27 positivo y sacroileitis bilateral grado IV, según los criterios de Nueva York modificados. Actualmente sin signos de artritis o de entesitis. Inicialmente fue tratada con Etanercept® y Abdalimumab®, pero al presentar síntomas de polineuropatía periférica probablemente secundaria al uso de dichos fármacos, tuvieron que ser reemplazados por Abatacept®, teniendo en este caso una indicación compasiva.

En marzo del 2010, estando la paciente en seguimiento por el servicio de reumatología, comenzó con episodios de dolor dorsal agudo irradiado a arcos costales, de características mecánicas y que se había intensificado en la última semana hasta aparecer incluso en reposo. No presentaba déficit neurológico ni ninguna otra sintomatología. A la exploración física la paciente tenía un test de Schober modificado de 12,5cm, índice Bath Ankylosing Spondylitis Funcional Index (BASFI) de 1 y Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) de 2,8. La densitometría ósea mostraba datos de osteopenia femoral (T-score -2,2; Z-score -2,9) pero no existía osteopenia u osteoporosis lumbar (T-score 0,2; Z-score – 0,8). No había recibido tratamiento glucocorticoideo previo ni presentaba otros factores de riesgo de osteoporosis.

En la última visita, la paciente presentaba un cuadro de dolor mecánico tan intenso que ingresó en la unidad de columna del servicio de traumatología para control del dolor y realización de pruebas complementarias:

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  En las pruebas de laboratorio destacaba: hemoglobina 10,6g/dl (12-15); volumen corpuscular medio, 74 fl (78-100); velocidad de sedimentación globular, 35 (0-20). La bioquímica, el proteinograma y el sistemático de orina fueron normales. El PPD fue negativo y los hemocultivos fueron negativos.

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  En la resonancia magnética (RM) y tomografía computarizada (TC) de columna dorsolumbar (fig. 1) se observaba: fractura de bloque vertebral a nivel de D11-D12 con afectación del disco y de las articulaciones interapofisiarias. Signos de espondilitis anquilosante con osificación del ligamento longitudinal posterior y fusión de carillas articulares interapofisiarias. Signos degenerativos con esclerosis de las superficies articulares, osteocondrosis, osteofitos posteriores y calcificación de los ligamentos amarillos, que provocan una disminución del canal raquídeo con estenosis a dicho nivel. Alteración de la intensidad de señal de la médula D11-D12 (hiperintensa en secuencia T2) compatible con mielopatía compresiva.

  
  

  Figura 1.

  A y B: cortes sagitales de columna toracolumbar en secuencias potenciadas en T2 y T1, respectivamente. C: plano sagital de TC de columna toracolumbar. Se objetiva una alteración de la intensidad de señal medular a nivel D11-D12 que corresponde a una mielopatía compresiva. En el TC se observan signos de espondilitis anquilosante (fusión de las carillas articulares interapofisiarias y la osificación del ligamento vertebral común posterior) junto con signos degenerativos. A nivel de D11-D12 se observa como la mielopatía compresiva es secundaria a una fractura transdiscal de bloque vertebral.

  (0,28MB).

Ante estos hallazgos se diagnosticó de mielopatía compresiva a nivel de D11-D12 secundaria a una fractura transdiscal de bloque vertebral. Se instauró tratamiento hospitalario mediante reposo y administración de analgesia intravenosa. A las 8 semanas la paciente mejoró clínicamente del dolor dorsal, por lo que se procedió al alta con tratamiento conservador mediante ortesis.

La paciente continuó presentando episodios de reagudización del dolor durante el año siguiente, y la RM de control realizada a los 11 meses mostró la persistencia de signos de mielopatía compresiva. La persistencia del dolor y la ineficacia del tratamiento conservador ha llevado a que se plantee una artrodesis en la actualidad

La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por dolor de espalda debido a la afectación de la columna vertebral y de las articulaciones sacroiliacas, con formación de sindesmofitos que conducen a la anquilosis vertebral, y que con frecuencia se asocia con artritis periférica, entesitis y uveítis aguda anterior1. La osteoporosis, la rigidez y la deformidad que aparecen a lo largo de la enfermedad condiciona un aumento de la prevalencia de fracturas (10-17%)2.

Anderson clasificó en tres grupos las fracturas de bloque vertebral que pueden aparecer en los pacientes con espondilitis anquilosante: transdiscales (a través del espacio intervertebral), transvertebrales (que interesa al cuerpo vertebral) o mixtas3,4. El mecanismo fisiopatológico no está del todo claro en la literatura4, siendo las causas más probables las inflamatorias, las infecciosas y las traumáticas. Son más frecuentes en pacientes con EA de larga evolución y que presentan sindesmofitos, siendo la pérdida ósea más intensa a nivel lumbar5.

Clínicamente pueden presentar un cuadro de dolor agudo, generalmente tras un traumatismo previo, o un dolor de carácter progresivo3,4. En ocasiones son asintomáticas, y si existe mielopatía compresiva, los síntomas radiculares o de claudicación intermitente pueden estar presentes4. Thumbikat et al2 realizaron un estudio retrospectivo en 18 pacientes con espondilitis anquilosante que habían sufrido lesión medular, encontrando que la causa más frecuente fue la traumática predominantemente en región cervical baja.

El diagnóstico se basa en: radiografía simple (determina inicialmente la localización de la lesión), TAC (valora la localización exacta y determina el grado de estenosis del canal raquídeo) y RM (determina la existencia de lesiones medulares u otras complicaciones)4.

El tratamiento inicial es conservador (AINES e inmovilización)4,6, reservando la cirugía cuando fracasa éste, progresan los síntomas o existen déficits neurológicos4,6.

Otras complicaciones que se pueden asociar a este tipo de fracturas son los hematomas epidurales y las lesiones en la arteria vertebral4,5,7.

El interés del caso radica en el papel que tiene la RM para valorar las complicaciones que pueden aparecer en las fracturas de bloque vertebral en los pacientes con EA y que en muchas ocasiones pueden ser indetectables con otra técnica de imagen. De hecho, aunque la radiografía simple sea la prueba inicial para valorar las lesiones vertebrales en pacientes con EA, no es capaz de estudiar la afectación medular que pueden aparecer en las fracturas vertebrales complejas.