La osteonecrosis humeral proximal es una entidad infrecuente, asociada a traumatismos (15–30%), corticoides1 (5%), enfermedad de Caisson o de Gaucher, drepanocitosis, alcoholismo (6–39%), lupus o insuficiencia renal2, siendo excepcional tras la toma de salazopirina. Nuestro objetivo es presentar un caso donde este medicamento fue el único agente etiológico demostrable de la enfermedad, así como el tratamiento quirúrgico final realizado para resolver la omalgia.

Varón de 40 años, con antecedentes de colitis ulcerosa, con diagnóstico tardío, de 2 años de evolución, tratado con salazopirina durante los 2 años desde su diagnóstico, que refiere omalgia izquierda de más de 8 meses de evolución, abducción limitada a 70° y gran dolor rotacional. Negaba traumatismos previos, hábito enólico o toma de corticoides. Los valores de VSG, PCR y factor reumatoide estaban dentro de la normalidad. La radiografía mostraba condensación cefálica parcheada, (fig. 1). En la RNM se observaba colapso subcondral, signo de «media luna» y vacío subcondral, compatible con el diagnóstico de osteonecrosis humeral proximal (estadio iii de Cruess3) (fig. 2). En la gammagrafía había una hipercaptación humeral proximal (fig. 3).

Figura 1.

Radiología. Zona de aumento de intensidad en la cabeza humeral que sugeriría una osteonecrosis.

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Figura 2.

RNM. Colapso subcondral, signo de «media luna» y vacío subcondral compatible con osteonecrosis humeral proximal iii de Cruess.

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Figura 3.

Hipercaptación humeral proximal.

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Osteonecrosis humeral proximal grado iii de Cruess en paciente tratado con salazopirina.

Dada la ausencia de mejoría con tratamiento antiinflamatorio no esteroideo se planteó la cirugía mediante artroplastia de resuperficialización humeral proximal, con cese del dolor a los 3 meses y abducción de 100° (figs. 4 y 5).

Figura 4.

Imagen intraoperatoria. Colocación de componente cefálico a nivel del cuello anatómico.

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Figura 5.

Imagen radiológica postoperatoria.

(0,06MB).

La osteonecrosis en los pacientes con colitis ulcerosa se ha vinculado preferentemente al uso de corticoides4 o ciclosporina5, siendo excepcional su vinculación con salazopirina. Resultan efectos indeseables conocidos de la molécula las reacciones de hipersensibilidad, con colitis, pancreatitis, pericarditis o nefritis, aunque sólo existe en la bibliografía médica consultada una única referencia, de Lau6, que demuestra el riesgo de producir necrosis en la médula ósea asociada a una reacción de hipersensibildad con linfadenitis, hepatitis y fallo multiorgánico en un paciente con artritis reumatoide y dentro de un posible síndrome DRESS7 (drug rash with eosinophilia and systemic synthoms). En nuestro caso se produjo la osteonecrosis, aunque afortunadamente no el resto de los síntomas, lo cual motivó la suspensión de la salazopirina y el tratamiento de su omalgia. En este sentido, Uribe8 recomienda esta artroplastia, que disminuye la escala EVA de 7,5 a 1,6 puntos (p<0,001) y mejora la flexión anterior (de 94° a 142°, p<0,001). Para Raiss9, la artroplastia de resuperficialización, además, ha mejorado el test Constant de 20 a 61 puntos (p<0,007) en la rigidez postluxación y en el hombro neuropático siringomiélico según Crowther10. Para Fink11, la artroplastia de resuperficialización ha mejorado el test de Constant de 20,25±9,06 puntos a 46,62±14,05 puntos a los 3 meses, aunque el riesgo de erosión glenoidea de estos pacientes es de 2,6±1,7 puntos según Alund12.

En conclusión, en aquellos casos de osteonecrosis humeral proximal producida por salazopirina, al igual que en otros casos idiopáticos, la artroplastia de resuperficialización puede ser una alternativa terapéutica, puesto que mejoraría el dolor y los resultados funcionales de estos pacientes.