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XLVI Congreso Nacional Sociedad Española de Reumatología
Virtual, 20-24 octubre 2020
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10. MESA SÍNDROME DE SJÖGREN, ESCLEROSIS SISTÉMICA Y MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
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CO30 - Valoración de la arterioesclerosis SUBCLÍNICA en pacientes con Síndrome de Sjögren primario

M. Novella-Navarro1,2, J.L. Cabrera-Alarcón3, J.L. Rosales-Alexander4, J.J. González-Martín2, O. Carrión5 y P. García de la Peña2

1Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. 2Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Sanchinarro. Madrid. 3Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). Departamento de Bioinformática. Madrid. 4Servicio de Reumatología. Hospiten Rambla. Santa Cruz de Tenerife. 5Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Universitario Sanchinarro. Madrid.

Introducción: Algunas enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico, se consideran factores de riesgo independiente para la morbimortalidad cardiovascular. Debido en parte al estado inflamatorio crónico, a la mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y los tratamientos farmacológicos, estas patologías presentan una arteriosclerosis acelerada. Sin embargo, en lo referente al síndrome de Sjögren primario (SSp), contamos con datos heterogéneos procedentes de pequeñas series de casos, por lo que este trabajo pretende aportar mayor información en la identificación de la arteriosclerosis en SSp y su posible asociación con parámetros clínico-analíticos de la enfermedad.

Objetivos: Valorar la presencia de arterioesclerosis subclínica mediante la ecografía carotidea en pacientes con SSp y analizar los factores clínicos, analíticos y los FRCV con su posible asociación con la presencia de afectación vascular subclínica.

Métodos: Estudio transversal incluyendo 38 pacientes con SSp y 38 controles pareados por edad y sexo. Se recogieron variables demográficas, clínicas y FRCV clásicos (hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, índice de masa corporal y hábito tabáquico) y se valoró la presencia de arteriosclerosis subclínica mediante la estimación del grosor de la íntima media carotidea (GIMC) y la presencia de placas de ateroma en ambos grupos. Para el grupo de pacientes con SSp se recogieron también los parámetros propios de la enfermedad (duración de la enfermedad, afectación glandular vs extraglandular, actividad medida por el índice ESSDAI, parámetros de laboratorio y tratamientos administrados). Análisis estadístico: Se realizó un análisis descriptivo de la muestra con el cálculo de frecuencias para las variables cualitativas y medidas de tendencia central y dispersión para las variables cuantitativas. Se valoró la existencia de diferencias entre pacientes y controles para los FRCV clásicos, niveles de triglicéridos, CT, LDLc y HDLc, niveles de vitamina D, PCR y VSG mediante test de la T para muestras independientes y Chi-cuadrado. Se realizó un análisis bivariante mediante regresión logística binomial y aquellas variables que mostraron asociación con la presencia de arteriosclerosis subclínica en el análisis bivariante fueron considerados para su inclusión en un modelo multivariante. Se consideró significativo p < 0,05 y se calculó la Odds Ratio (OR) los intervalos de confianza al 95% (IC). R-statistics v-3.6.

Resultados: En total se incluyeron 76 pacientes, todos ellos mujeres con una edad media de 53,7 ± 11,7 años. No se encontraron diferencias significativas en la prevalencia de FRCV clásicos entre el grupo de pacientes y controles. La arteriosclerosis subclínica fue mayor en los pacientes con SSp que en controles [OR = 4,17, IC95% (1,27-16,54), p < 0,001]. Así como los valores del GIMC (0,79 ± 0,43 mm vs 0,66 ± 0,27 mm; p = 0,02). En los pacientes con SSp se observó una asociación de la arteriosclerosis subclínica con velocidad de sedimentación globular [OR = 1,18, IC95% (1,05-1,37), p < 0,05] y factor reumatoide [OR = 1,28, IC95% (1,63-2,26), p < 0,05].

Conclusiones: En esta cohorte se evidenció una mayor prevalencia de arteriosclerosis subclínica en pacientes con SSp, siendo la enfermedad un factor de riesgo independiente para la presencia de afectación vascular precoz.

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