La relevancia de la IL-17 en la patogenia de las espondiloartritis ha sido definitivamente contrastada por el éxito terapéutico de sus antagonistas. Los modelos animales han proporcionado información útil sobre las vías moleculares y celulares que implican esta vía en estas enfermedades. Los ratones deficientes en diferentes componentes moleculares relacionados con esta vía pusieron de manifiesto inicialmente la dependencia de numerosas enfermedades inflamatorias de las células Th17 y de las citocinas IL-17 e IL-23 modificando el modelo previo Th1/Th2. Los modelos animales de artritis, colitis y encefalitis autoinmunes han sido útiles para demostrar su dependencia de las células Th17. En otros modelos de artritis, como la inducida por proteoglicanos o por anticuerpos (glucosa-6-fosfato isomerasa), ni las células Th17 ni la IL-17 parecen estar involucradas. Los modelos animales de espondiloartritis y de psoriasis han revelado la importancia de IL-23 e IL-17 en la patogenia de las diferentes manifestaciones comunes a este grupo de enfermedades. Estos modelos también han mostrado la relevancia de otras células del sistema inmune innato además de las Th17, tanto de origen mieloide como linfoide, como productoras de IL-17. Además de los efectos proinflamatorios, estos modelos han evidenciado los efectos de IL-17 en la patogenia de las lesiones erosivas u osteoformativas asociadas a las espondiloartropatías.

The relevance of interleukin (IL)-17 in the pathogenesis of spondyloarthritis has unquestionably been demonstrated by the therapeutic success of its antagonists. Animal models have provided useful information on the molecular and cellular pathways that implicate this route in these diseases. Mice that were deficient in different molecular components related to this pathway initially revealed the dependence of a number of inflammatory diseases on Th17 cells and on cytokines IL-17 and IL-23, modifying the previous TH1/th2 model. Animal models of autoimmune arthritis, colitis and encephalitis have been useful in that they demonstrate their dependence on T helper 17 (Th17) cells. In other models of arthritis, such as that induced by proteoglycans or antibodies (glucose-6-phosphate isomerase), neither Th17 cells nor IL-17 appear to be involved. Animal models of spondyloarthritis and of psoriasis revealed the importance of IL-23 and IL-17 in the pathogenesis of the distinct manifestations that are common to this group of diseases. These models have also shown the relevance of other cells of the innate immune system, including myeloid and lymphoid cells, as well as Th17, as the origin of IL-17. Aside from the proinflammatory effects, these models have displayed the effects of IL-17 in the pathogenesis of the erosive lesions or pathological bone formation associated with spondyloarthropathies.