El virus chikungunya (CHIKV) se identificó por primera vez en 1952 en Tanzania, cuando se pudo aislar en humanos y en mosquitos Aedes durante una epidemia compatible con dengue1. Está clasificado como un arbovirus de la familia Togaviridae, género Alfavirus, grupo en el que también se incluyen otros virus como Ross River, O’nyong-nyong, Barmah Forest y Mayaro, los cuales se han asociado al desarrollo de artritis en humanos. Se considera endémico de grandes áreas de África, Medio Oriente, India y sureste de Asia2. A pesar de que la ecología de esos agentes es diferente, morfológica y antigénicamente están muy relacionados, además de que las enfermedades que causan son prácticamente indistinguibles3.

El término chikungunya es derivado del vocablo Makonde que en su lengua significa «aquel que se encorva» o «se dobla por el dolor»4. Esta enfermedad es una zoonosis transmitida por el mosquito de la especie Aedes (Aedes albopictus y Aedes aegypti)5. Es importante destacar que el mosquito Aedes es vector de varios arbovirosis, incluyendo el dengue (flavivirus). En países donde ambos vectores Aedes están presentes y donde la capacidad diagnóstica puede estar limitada, sería difícil distinguir entre una infección por CHIKV y dengue, particularmente en niños, debido a que los síntomas y signos se superponen6. Estudios comparativos han mostrado que características tales como mialgias, artralgias y rash, están particularmente asociadas a CHIKV, mientras que la trombocitopenia está más relacionada con el dengue7,8.

Es importante señalar que la mutación A226V permitió al virus adaptarse mejor al Aedes albopictus, el único vector competente, presente en la isla Reunión, lo cual también explica su inusual virulencia en el último brote de 20059. Se estima que la infección por CHIKV genera anticuerpos que protegerán a las personas de por vida10.

En cuanto a las manifestaciones clínicas, más del 85% de los pacientes presentaron los síntomas típicos de la infección por CHIKV como son: fiebre alta de inicio súbito>38,9°C, escalofríos, cefalea, fotofobia y un rash petequial o maculopapular pruriginoso. La mayoría de las personas infectadas se quejan de dolor articular severo que es a menudo incapacitante y edema de las extremidades; se ha descrito en algunos casos la presencia de linfadenopatía inguinal dolorosa11–13; manifestaciones oculares, más comúnmente uveítis anterior14 y gastrointestinales (diarrea y vómitos). Se ha evidenciado que el 5-28% de los pacientes infectados son asintomáticos15.

La fase aguda típicamente abarca desde unos pocos días a un par de semanas, aunque las artralgias y/o mialgias pueden persistir por semanas a meses o incluso años16. Algunos pacientes desarrollan un auténtico síndrome artrítico crónico17, la afectación es usualmente simétrica, poliarticular, y de carácter migratorio, afectando predominantemente pequeñas articulaciones de las manos, muñecas, tobillos y pies. Las grandes articulaciones son afectadas con menor frecuencia. Puede observarse inflamación periarticular, dolor, enrojecimiento y limitación a los movimientos18. La poliartritis persistente ocurre en un 30-40% de los pacientes afectados por el alfavirus y se ha propuesto que sea causada por mediadores proinflamatorios tales como IL-619. El daño articular fluctúa a través del tiempo, aunque siempre afecta las mismas partes del cuerpo, mayormente las extremidades (manos, tobillos e interfalángicas)15.

El porcentaje de afectados va disminuyendo, persistiendo al menos un 10-20% de los pacientes con dolores articulares recurrentes al año de la infección aguda y hasta un 12% a los 3-5 años20. La tasa de mortalidad es baja (0,4%), aunque es mayor en infantes menores de un año de edad (2,8%) y se incrementa en las personas que van envejeciendo con enfermedades concurrentes (desórdenes cardiovasculares, neurológicos y respiratorios)21.

Por otra parte, se han reportado pacientes con artritis reumatoide post-CHIKV (RA)-like22, posiblemente debido a que estos pacientes presentan el rasgo genético HLA-DRB1, que favorece al desarrollo de la artritis reumatoide y la infección desencadena la aparición de la misma. En algunos estudios se ha reportado la presencia de artritis erosiva progresiva. Sin embargo, en contraste a lo que es conocido en artritis reumatoide, los niveles de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico no estaban elevados23.

El 9 de diciembre de 2013, la Organización Panamericana de la Salud emitió por primera vez la alerta regional sobre la transmisión autóctona del CHIKV en la Región de las Américas. Esta alerta se difundió después de que las autoridades sanitarias de Saint Martin (territorio francés en el Caribe) confirmaran por laboratorio 2 casos autóctonos el 6 de diciembre de 201324.

Al 4 de diciembre del 2015 se habían reportado a la Organización Panamericana de la Salud 1.724.759 casos sospechosos, 59.932 casos confirmados y 271 muertes relacionadas con la enfermedad, diseminada a 44 países/territorios en América y Caribe, incluyendo EE. UU. y Brasil25. Las cifras reales son mucho mayores, dado que la mayoría de los casos no se reportan. En República Dominicana se estima que más del 60% de la población fue afectada, de un total de alrededor de 10 millones de habitantes.

La fase de mayor transmisión del CHIKV puede ser exponencial y progresar en poco tiempo (de 3 a 6 meses), como pudo observarse en la República Dominicana.

Cuando se revisan documentos sobre epidemias de CHIKV, la alta tasa de ataque constituye la principal preocupación. Dicha tasa se estima entre el 30-68% de la población y en períodos cortos. En la República Dominicana se predijo que la actividad de esta epidemia sería alta, por tratarse de un país tropical, densamente poblado, con alta movilidad poblacional y la presencia del vector responsable de la transmisión de este virus26.

El diagnóstico de la infección se fundamenta en la presencia de criterios clínicos, epidemiológicos y de laboratorios; aunque cabe señalar que no existen hallazgos de laboratorios patognomónicos para la infección. Se ha podido observar trombocitopenia, leucopenia, alteración de las pruebas de función hepática, velocidad de sedimentación y proteína C reactiva elevadas. Varias pruebas diagnósticas han sido desarrolladas hasta el momento para detectar la infección por CHIKV tanto en el estadio agudo como tardío de la enfermedad. La mayoría de los estudios epidemiológicos descritos están basados en ELISA IgM e IgG, demostrando la importancia de este tipo de ensayo27,28.

No existe tratamiento específico para CHIKV ni una vacuna actualmente disponible. La enfermedad es usualmente autolimitada y se resuelve con el tiempo. Está indicado reposo durante el cuadro agudo de los síntomas articulares. Las personas infectadas deben evitar exponerse al mosquito (permanecer en sus casas y/o bajo mosquitero durante los primeros días de la enfermedad) así evitan contribuir al ciclo de trasmisión de la misma29.

La principal preocupación en los próximos años podría ser el que surjan mayores epidemias en regiones afectadas recientemente, tales como América, Europa y Oceanía30,31. Esas regiones comprenden países con poblaciones vírgenes y vectores Aedes bien establecidos, aunado al hecho de que algunas tienen una infraestructura de salud pública y de diagnóstico relativamente pobre32.

Aún no es posible estimar si el CHIKV será endémico en la República Dominicana. Antes debe observarse el comportamiento de la epidemia en los próximos años e implementar sistemas de vigilancia biológica. A más de un año del brote agudo, los pacientes continúan presentando manifestaciones musculoesqueléticas de intensidad variable, que pueden ser fácilmente confundidas con el diagnóstico de artritis reumatoide y espondiloartritis.

El CHIKV se ha incorporado al grupo de enfermedades infecciosas que se comparten con Haití, un país junto al cual la República Dominicana continuará realizando esfuerzos para su control y eliminación, como se viene haciendo con la malaria, el cólera y la filariasis linfática33.