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Así, los hombres tienen una pubertad más tardía y son más altos que las mujeres, por lo que tienen unos huesos de mayor tamaño y un mayor pico de masa ósea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>; este hecho, unido a la mayor aposición perióstica y a la menor resorción endostal que presentan los huesos en el hombre, contribuye a las ventajas biomecánicas que conducen a una mayor resistencia ósea y a una menor incidencia de fracturas en este sexo en la edad adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Sin embargo, si bien la incidencia de osteoporosis en la población adulta es más alta en la mujer, en la población joven la frecuencia de este proceso es similar en ambos sexos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios que analizan la incidencia de osteoporosis en la población joven son escasos. Sin embargo, si asumimos una distribución gaussiana de la densidad mineral ósea (DMO) en la población general, alrededor de un 0,5% de los adultos jóvenes pueden tener una disminución de la DMO según los criterios de la OMS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Así, en nuestra población se ha indicado una prevalencia de osteoporosis densitométrica en mujeres jóvenes (con edades comprendidas entre los 20–44 años) del 0,34–0,17% en la columna lumbar y en el cuello del fémur, respectivamente. La prevalencia de osteoporosis en varones para el mismo grupo de edad es del 1,39–0,17%, respectivamente; la prevalencia aumenta al 4,3–3,45% cuando se incluyen mujeres y varones con más de 45 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. En otros grupos de población, como la norteamericana, la prevalencia de osteoporosis en mujeres jóvenes es más baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y, aunque apenas existen datos sobre la incidencia de este proceso en la población joven, se ha estimado una incidencia de 4,1 por 100.000 personas/año de esta patología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, con una relación mujer/hombre de 1,2/1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque los estudios que analizan la incidencia de fracturas en este grupo de población son escasos, se ha estimado una incidencia de fracturas vertebrales en individuos jóvenes (<35 años) de 3 por 100.000 personas/año, que asciende a 21 por 100.000 personas/año en la población de 35–44 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En estos individuos, especialmente en los más jóvenes, las fracturas vertebrales con frecuencia son de origen traumático. A pesar de esto, es importante resaltar que la presencia de fracturas en este grupo de población, especialmente las de radio distal, se asocian a una disminución de la masa ósea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a> y que además constituyen un factor de riesgo para sufrir futuras fracturas en la edad adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Factores determinantes de la masa ósea</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen varios factores que influyen en la adquisición del «pico» de masa ósea y en su evolución a lo largo de la vida. Así, los factores genéticos junto a factores ambientales, como el ejercicio y la dieta, y factores hormonales son los principales determinantes en la adquisición del pico de masa ósea. Aunque el factor genético es el que contribuye en mayor medida en su adquisición, los factores ambientales, como el ejercicio y la ingesta de calcio, también pueden ser determinantes. Así, la práctica de ejercicio que implica carga mecánica, especialmente cuando se realiza en edades tempranas de la vida, puede asociarse a un marcado aumento de la masa ósea que parece mantenerse a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13–15</span></a>. Además, el ejercicio produce cambios estructurales positivos en la geometría ósea que condicionan un aumento del grosor cortical con el consiguiente incremento adicional de la resistencia ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Habitualmente, el nivel máximo de masa ósea suele alcanzarse entre los 25–35 años de edad, siendo muy similar en ambos sexos hasta los 40 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. A partir de esta edad la evolución es diferente, ya que el déficit estrogénico influencia de forma importante la pérdida ósea en las mujeres; este déficit se produce de forma gradual, de modo que unos años antes de la menopausia (alrededor de 3 años) en la mujer suele iniciarse un aumento de la pérdida de masa ósea que con frecuencia se asocia a un incremento de los valores de gonadotrofinas séricas y a una disminución del estradiol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19–21</span></a>. De hecho, el aumento de los valores de gonadotrofinas séricas por encima de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mUI/l se ha asociado a un aumento del recambio óseo y a una pérdida de masa ósea en la perimenopausia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen varios factores que se han relacionado con una disminución de la masa ósea en la mujer premenopáusica adulta. Así, un índice de masa corporal bajo en la menarquia se ha asociado a una disminución de la masa ósea en mujeres adultas de 40–45 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, mientras que el bajo peso, una edad de menarquia superior a los 15 años y la inactividad física durante la adolescencia son factores que se han asociado a una disminución de la masa ósea en mujeres jóvenes de menos de 35 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Además, la edad tardía de menarquia no sólo se asocia a una menor masa ósea, sino también a cambios estructurales deletéreos del tejido óseo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Debe recordarse que la adolescencia es un período crítico en el crecimiento y la adquisición de la masa ósea, ya que aproximadamente el 86% del pico de masa ósea se alcanza antes de los 14 años o a los dos años de la menarquia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Por ello, la exposición a factores deletéreos o la presencia de enfermedades que puedan afectar al metabolismo óseo durante este período podrán influenciar en gran medida la masa ósea en la edad adulta. En este sentido, se ha estimado que el «pico» de masa ósea posee una influencia relativa mayor en el desarrollo de osteoporosis en la edad adulta que la pérdida de masa ósea que posteriormente se produce con la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Causas de osteoporosis en la población joven</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la población joven la presencia de uno o más factores asociados al desarrollo de osteoporosis es frecuente. Así, se ha descrito que alrededor del 50% de los pacientes presentan enfermedades o fármacos relacionados con el desarrollo de esta patología ósea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>, siendo el tratamiento con glucocorticoides (GCC) una de las causas más frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La mayoría de los estudios que analizan el impacto de los GCC en el tejido esquelético incluyen pacientes de ambos sexos y coinciden en demostrar que todos los pacientes, jóvenes y ancianos, varones y mujeres, son susceptibles al efecto de los GCC sobre la masa ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib28"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Así, aunque las mujeres posmenopáusicas tienen un mayor riesgo para fracturarse, los individuos jóvenes también pueden perder masa ósea de forma acelerada. De hecho, entre un 18–22% de mujeres jóvenes premenopáusicas que siguen un tratamiento prolongado con dosis altas de prednisona desarrollan una osteoporosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib29"><span class="elsevierStyleSup">29,30</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es interesante resaltar que si bien la presencia de una causa asociada a la pérdida de masa ósea en individuos jóvenes con osteoporosis es frecuente, el origen de ésta suele diferir con el sexo. Así, mientras que en los hombres el alcohol, el hipogonadismo y el tratamiento con GCC son las causas más frecuentes de osteoporosis secundaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib31"><span class="elsevierStyleSup">31,32</span></a>, en las mujeres jóvenes la enfermedad de Cushing, la osteoporosis asociada al embarazo y la osteogénesis imperfecta son algunas de las causas secundarias más frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Sin embargo, existen otros procesos que también han sido implicados en el desarrollo de osteoporosis en estos pacientes, entre los que destacan la malabsorción intestinal (especialmente la asociada a celiaquía), la hemocromatosis, las enfermedades endocrinas (hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hipopituitarismo), la anorexia nerviosa, la artritis reumatoide, la mastocitosis sistémica, ciertos fármacos (anticonvulsivantes o heparina) e, incluso, algunos anovulatorios, como el acetato de medroxiprogesterona<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20,26,27,33,34</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>). Las mujeres jóvenes que siguen un tratamiento para el cáncer de mama, los pacientes sometidos a un trasplante de órgano y aquellos con infección por VIH también pueden presentar esta complicación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib32"><span class="elsevierStyleSup">32,35–37</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen pocos estudios que analicen la osteoporosis idiopática en estos pacientes. En líneas generales, la osteoporosis idiopática puede observarse hasta en un 50% de los individuos jóvenes con osteoporosis y se considera que esta patología tiene una incidencia similar en ambos sexos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8,26,32</span></a>. Aunque se desconoce la causa exacta de esta entidad, es probable que se trate de un proceso heterogéneo en cuanto a sus mecanismos etiopatogénicos. Así, algunos pacientes presentan antecedentes familiares de osteoporosis, mientras que en otros se ha descrito la existencia de una hipercalciuria asociada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26,31,32</span></a>; esta última oscila alrededor del 36–50% de los casos y con relativa frecuencia se asocia a litiasis renal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26,31,32,38</span></a>. De hecho, tanto la litiasis renal recidivante como la hipercalciuria idiopática se han asociado a una pérdida de la masa ósea en varios estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib39"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a> y, aunque la causa de la pérdida ósea relacionada con esta entidad no está totalmente aclarada, se supone que el balance negativo de calcio, y posiblemente el aumento de los valores de 1–25-dihidroxivitamina D que se han observado en algunos pacientes, podría favorecer la pérdida de masa ósea mediante un incremento de la reabsorción ósea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib31"><span class="elsevierStyleSup">31,40</span></a>. En los pacientes con osteoporosis idiopática también se han descrito otros hallazgos de forma aislada, como una alteración en la dinámica de secreción de la hormona paratiroidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, disminución de los valores de la hormona de crecimiento (IGF-I)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib42"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> o de los valores de estradiol sérico en algunos de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib43"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> y alteraciones en la expresión del receptor α-estrogénico de los osteoblastos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Otros hallazgos incluyen un aumento de la producción de interleucina-I, que estimularía la resorción ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib45"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>, y una disminución de la formación ósea asociada a una alteración de la capacidad proliferativa de los osteoblastos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib46"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La existencia de antecedentes familiares de osteoporosis en estos pacientes confirma la relevancia que tienen los factores genéticos en la adquisición del «pico» de masa ósea. De hecho, la historia familiar de fracturas por fragilidad constituye un conocido factor de riesgo relacionado con la presencia de osteoporosis. En este sentido, un estudio previo evidenció que alrededor del 50% de las hijas de mujeres adultas con osteoporosis tenían una disminución de la DMO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib47"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Estos hallazgos coinciden con los aportados por Cohen-Solal et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a> en varones con osteoporosis idiopática, en los que observan una disminución de la masa ósea en los familiares de primer grado.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque no existen unas características específicas que identifiquen a los pacientes con osteoporosis idiopática, éstos suelen tener un menor índice de masa corporal y una mayor escala Z en el fémur cuando se comparan con aquellos que tienen una osteoporosis secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Algunos autores atribuyen este hallazgo a un predominio de afectación en el hueso trabecular en la osteoporosis idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de osteoporosis en la población joven debe establecerse con cautela y no debe basarse únicamente en la determinación de la DMO. Así, deben existir otros factores adicionales, como la presencia de procesos asociados al desarrollo de osteoporosis, o bien, antecedentes de fracturas por fragilidad. Es de todos conocido que en 1994 la OMS estableció unos criterios de diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib50"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Sin embargo, dichos criterios se establecieron para las mujeres posmenopáusicas y no deben aplicarse a la población joven. Recientemente, la Sociedad Internacional para Densitometría Clínica aconseja utilizar la escala Z en la población joven<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib51"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Así, una escala Z<−2 en la columna lumbar y/o el fémur proximal (cuello o fémur total) en individuos jóvenes (LH-RH: hormona liberadora de la hormona luteizante;<50 años) indicaría que existe una DMO por debajo del valor normal para la edad y sexo del individuo y, si bien el diagnóstico de osteoporosis en este grupo de población no debe establecerse únicamente sobre la base de este criterio densitométrico, la presencia adicional de otros factores de riesgo, como el tratamiento con GCC, el hipogonadismo, las fracturas por fragilidad o las enfermedades asociadas a pérdida ósea, confirmarían este diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib51"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Ello es debido a que la disminución de la DMO en un individuo joven puede no estar relacionada con un aumento del riesgo de fractura y reflejar únicamente una adquisición deficiente del «pico» de masa ósea, por lo que la cuantificación de la DMO en individuos jóvenes únicamente deberá realizarse en determinadas situaciones de riesgo, como el tratamiento con GCC, el déficit gonadal, las fracturas por fragilidad o la presencia de enfermedades asociadas a una pérdida ósea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20,51</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estos pacientes deberán valorarse los antecedentes familiares de osteoporosis, el peso, la talla y excluir la existencia de una osteogénesis imperfecta, asimismo es aconsejable realizar un estudio minucioso para descartar una osteoporosis secundaria que inicialmente incluya: hemograma, sideremia, ionograma, proteínas, función hepática y renal, y calcio en orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. También es aconsejable estudiar el eje gonadal en todos los casos y la concentración sérica de 25-hidroxivitamina D. Otras determinaciones hormonales, como la hormona paratiroidea, las hormonas tiroideas, la prolactina, la IGF-I o el cortisol, se realizarán en función del grado de sospecha clínica. La determinación de triptasa sérica y de anticuerpos antiendomisio, antitransglutaminasa o antigliadina se realizará cuando exista una sospecha de mastocitosis o celiaquía, respectivamente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>). El diagnóstico de osteoporosis idiopática se establecerá sólo cuando se hayan excluido otras causas secundarias.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las pacientes con osteoporosis idiopática e hipercalciuria se deberán descartar otras enfermedades que induzcan un aumento de la excreción urinaria de calcio, especialmente la enfermedad de Cushing, el hipertiroidismo y el hiperparatiroidismo.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La determinación de marcadores bioquímicos del remodelado óseo, si bien no es obligatoria, puede aportar información adicional sobre el recambio óseo en estos pacientes y sobre la respuesta terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ocasionalmente puede ser necesaria la práctica de una biopsia ósea para el estudio de hueso metabólico, especialmente para descartar una osteomalacia.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamiento</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son aconsejables una serie de normas básicas en todos los pacientes, que deben incluir un estilo de vida que comporte ejercicio físico y una ingesta adecuada de calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib52"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>, además de evitar el consumo de tabaco y alcohol. De hecho, un estudio observacional reciente muestra que este abordaje terapéutico puede ser eficaz en el tratamiento de mujeres jóvenes con osteoporosis idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib53"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. Del mismo modo, la deshabituación alcohólica también se ha asociado a un aumento de DMO en individuos con osteoporosis asociada a alcoholismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib54"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen muy pocos estudios sobre el tratamiento farmacológico en este grupo de población. Dicho tratamiento dependerá de la etiología de la osteoporosis. Así, se valorará el tratamiento hormonal sustitutivo o anovulatorio en aquellas pacientes en las que existan alteraciones menstruales, o bien una amenorrea asociada, siempre que no existan contraindicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Este hecho es especialmente frecuente en la anorexia nerviosa, en el que además del tratamiento estrogénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib55"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>, se han ensayado otros tratamientos como la dihidroepiandrosterona y los bisfosfonatos, como el alendronato y el risedronato, que también se han mostrado eficaces en la prevención de la pérdida de masa ósea en este proceso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib56"><span class="elsevierStyleSup">56,57</span></a>. Sin embargo, en esta entidad la recuperación del peso y de la función gonadal son los factores más importantes en relación con el incremento de la DMO, por lo que constituye el principal tipo de abordaje terapéutico en estas pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33,52,53,58</span></a>. Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos, como el raloxifeno, no deben utilizarse en la mujer premenopáusica para el tratamiento de la osteoporosis; sólo pueden indicarse en mujeres jóvenes si éstas son menopáusicas. Un estudio realizado en mujeres jóvenes con amenorrea secundaria a tratamiento con análogos de las gonadotrofinas evidenció que el tratamiento con raloxifeno prevenía la pérdida ósea en este grupo de población<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib59"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>; de igual modo, el tratamiento con PTH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1–34</span></a> también ha mostrado un efecto protector tras seis meses de tratamiento en este último grupo de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib60"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En varones jóvenes con hipogonadismo se valorará el tratamiento hormonal sustitutivo con testosterona si no existen contraindicaciones. Así, en los niños con retraso puberal la administración de esta hormona incrementa la masa ósea; sin embargo, se desconoce la eficacia de este tratamiento en la adquisición del pico de masa ósea en la edad adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib61"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. De hecho, en los pacientes con síndrome de Klinefelter y osteoporosis, el tratamiento con testosterona no consigue normalizar los valores de masa ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib62"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a> y en pacientes con hipogonadismo de diversas causas el tratamiento hormonal suele asociarse a un aumento de la DMO durante el primer año de tratamiento, mientras que posteriormente se observa una estabilización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib63"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. En aquellos pacientes en los que esté contraindicado o no deseen seguir tratamiento hormonal, o en los que presentan un elevado riesgo de fractura, puede utilizarse y/o asociarse un tratamiento antirresortivo con bisfosfonatos u osteoformador con PTH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib64"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>. Así, el tratamiento con alendronato en pacientes con osteoporosis y valores bajos de testosterona se asocia a un aumento progresivo de la masa ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib65"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>, y el tratamiento con calcitonina nasal en pacientes sometidos a castración produce una disminución de los marcadores bioquímicos del recambio óseo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib66"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con osteoporosis idiopática asociada a hipercalciuria se recomendará una restricción del sodio de la dieta con el fin de disminuir la excreción de calcio en la orina. En estos pacientes se debe evitar la reducción de la ingesta de calcio en la dieta, para evitar un balance negativo de calcio (405). De hecho, se ha descrito que la ingesta baja de calcio (<500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d) puede aumentar el riesgo de presentar litiasis renal, en individuos sin historia previa de litiasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib67"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>; mientras que la ingesta de 1.200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de calcio al día mediante la dieta, junto a una restricción del sodio y de las proteínas de origen animal, disminuye la calciuria y previene nuevos episodios de litiasis en pacientes con litiasis hipercalciúrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib68"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>. Los diuréticos tiacídicos, la clortalidona, la indapamida y el amiloride son anticalciúricos. Así, las tiazidas pueden reducir la excreción urinaria de calcio alrededor de un 50%, aumentando la reabsorción tubular de calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib69"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>, aunque en la hipercalciuria absortiva su efecto disminuye con el tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib70"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>. Su utilización en pacientes con osteoporosis asociada a hipercalciuria se ha asociado a un aumento de la DMO y a una disminución de la calciuria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib71"><span class="elsevierStyleSup">71,72</span></a>. Además, el uso prolongado de este fármaco se ha asociado a un aumento de la DMO y con una reducción del riesgo de fractura de fémur en la población de edad avanzada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib73"><span class="elsevierStyleSup">73,74</span></a>. Los bisfosfonatos, como el alendronato y el risedronato, se han mostrado eficaces en el tratamiento de varones con osteoporosis idiopática, al igual que la teriparatida (PTH 1-34) y la PTH 1–84<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib64"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>. Sin embargo, apenas existen datos de seguridad y eficacia de estos tipos de tratamiento en mujeres jóvenes con esta patología.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha propuesto el tratamiento con GH o IGF-I, aunque con resultados controvertidos, ya que mientras algunos autores demuestran un aumento de masa ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib75"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>, otros no confirman estos resultados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib76"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>. De hecho, un estudio multicéntrico en pacientes adultos con deficiencia de la GH no evidenció variaciones en la DMO tras 1 año de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib77"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>. Si bien estas discrepancias pueden estar relacionadas con la duración y con las dosis utilizadas, también se ha indicado que la respuesta a este tipo de tratamiento puede depender de la edad y del sexo del paciente; siendo los pacientes más jóvenes y los varones los que parecen obtener la mejor respuesta a esta terapia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib75"><span class="elsevierStyleSup">75,78</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la osteoporosis secundaria a otras enfermedades y/o fármacos debe abordarse dependiendo de la causa asociada. Así, el tratamiento de la propia enfermedad puede asociarse a un marcado aumento de la masa ósea en algunos pacientes. Este hecho es especialmente frecuente en los pacientes con enfermedad de Cushing, en los que se ha descrito un aumento de la masa ósea superior al 15% al año de la intervención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib79"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>, y también en pacientes con hiperparatiroidismo primario e hipertirodismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib80"><span class="elsevierStyleSup">80,81</span></a>. Del mismo modo, las mujeres con osteoporosis asociada al embarazo presentan un aumento espontáneo y progresivo de la masa ósea tras el embarazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib82"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>. Sin embargo, a pesar de este aumento, estas pacientes no suelen presentar una normalización de los valores de masa ósea tras el embarazo, lo que sugiere que es probable que muchas de ellas tengan una masa ósea baja antes del embarazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib83"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>. En estas pacientes se desaconseja la lactancia, debido a la pérdida ósea que se produce durante este período, si bien no se contraindican nuevos embarazos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib84"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen varias opciones en el tratamiento de la osteoporosis corticoidea. Así, el tratamiento con bisfosfonatos, como el etidronato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib85"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>, alendronato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib86"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a> y risedronato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib87"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>, se ha mostrado eficaz en la prevención de la pérdida de masa ósea y en el desarrollo de fracturas vertebrales en este grupo de pacientes. Sin embargo, debe recordarse que el número de mujeres premenopáusicas que se incluyen en estas series es muy pequeño, por lo que la información sobre el tratamiento y la prevención de la osteoporosis por GCC con bisfosfonatos en este grupo de pacientes es escasa. A pesar de esto, se recomienda el tratamiento antirresortivo en pacientes de riesgo, aconsejando dosis de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de alendronato, o bien 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de risedronato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib88"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>. Un estudio reciente en pacientes con osteoporosis inducida por GCC que también incluía mujeres premenopáusicas ha mostrado que el tratamiento con PTH (teriparatida [20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μcg/día]) es eficaz en la prevención de la pérdida ósea y en el de desarrollo de fracturas vertebrales, con resultados superiores al tratamiento con alendronato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib89"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>. La calcitonina se considera un agente de segunda línea en esta patología y puede utilizarse en aquellos pacientes que presenten contraindicaciones o que no toleren los bisfosfonatos o la PTH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib88"><span class="elsevierStyleSup">88,90</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En mujeres jóvenes con cáncer de mama sometidas a quimioterapia y/o tratamiento antihormonal el tratamiento con bisfosfonatos, concretamente con zoledronato por vía e.v., previene la pérdida de masa ósea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib36"><span class="elsevierStyleSup">36,91</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En otros procesos, como en la osteogénesis imperfecta, especialmente en aquellas formas severas asociadas a múltiples fracturas, el tratamiento con bisfosfonatos, concretamente con pamidronato por vía e.v., ha evidenciado un aumento de masa ósea y disminución de las fracturas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib92"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a> y datos recientes indican una eficacia similar con preparados de administración oral, como el alendronato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib93"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a>. En individuos adultos con osteogénesis imperfecta también se ha observado un aumento de la masa ósea y una disminución de las fracturas tras tratamiento con bisfosfonatos, en este caso con el neridronato por vía e.v<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib94"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a>. Sin embargo, debe recordarse que los bisfosfonatos se incorporan en el tejido óseo donde permanecen durante varios años y son liberados lentamente mediante la resorción ósea. De hecho, un estudio reciente ha detectado la presencia de pamidronato en orina hasta siete años después de su administración en niños que habían seguido un tratamiento e.v<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib95"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a>. Los principales aspectos que deben considerarse cuando se utiliza este tipo de tratamiento en la población joven son su efecto sobre la consolidación de las fracturas y la teratogenidad. El hallazgo de un retardo en la consolidación de las osteotomias en pacientes con osteogénesis imperfecta sometidos a este tratamiento ha ocasionado que algunos cirujanos, de forma empírica, aconsejen retirar el tratamiento 6 meses antes de la intervención y no reintroducirlo hasta que se haya formado el callo de fractura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib96"><span class="elsevierStyleSup">96,97</span></a>. Además, los bisfosfonatos son teratógenos en estudios de experimentación animal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib98"><span class="elsevierStyleSup">98</span></a>, por lo que el depósito de bisfosfonatos en el tejido óseo de mujeres jóvenes podría teóricamente causar efectos teratógenos tras su movilización ósea. Aunque hasta la fecha no se han descrito anomalías congénitas en los niños de casos aislados de mujeres que han sido tratadas con bisfosfonatos orales, deben aconsejarse medidas anticonceptivas preventivas en las mujeres premenopáusicas que siguen este tipo de tratamiento.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello, la Sociedad Canadiense de Metabolismo Mineral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib99"><span class="elsevierStyleSup">99</span></a> indica que el tratamiento de la osteoporosis en la mujer premenopáusica debe abordarse con cautela y aconseja la utilización de bisfosfonatos sólo en las causas secundarias de osteoporosis, como en la osteoporosis corticoidea y en casos aislados de osteoporosis (probablemente en aquéllos en que las pacientes presentan una disminución de la DMO asociada al desarrollo de fracturas). Contraindican la utilización de este preparado durante el embarazo. Asimismo, sugieren que la calcitonina puede ser un fármaco útil en este grupo de población debido a la seguridad de este fármaco, aunque indican la falta de estudios que confirmen la utilidad de este fármaco en este grupo de población. De hecho, el tratamiento con calcitonina por vía nasal en dosis de 100 UI/día se ha mostrado insuficiente en la prevención de la pérdida de masa ósea en mujeres jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib100"><span class="elsevierStyleSup">100</span></a>. Por último, comentar que el empleo de PTH intermitente puede ser una opción terapéutica prometedora en estos pacientes, aunque es recomendable un mayor número de estudios que confirmen esta hipótesis. Además, debe recordarse que el uso de este preparado está contraindicado en individuos jóvenes con fisis de crecimiento y en aquellos que hayan seguido un tratamiento previo con radioterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib101"><span class="elsevierStyleSup">101</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres125824" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec113118" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres125823" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec113119" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Introducción e incidencia" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Factores determinantes de la masa ósea" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "Causas de osteoporosis en la población joven" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Tratamiento" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2009-01-09" "fechaAceptado" => "2009-02-02" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec113118" "palabras" => array:5 [ 0 => "Osteoporosis" 1 => "Joven" 2 => "Fracturas" 3 => "Osteoporosis premenopáusica" 4 => "Osteopenia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec113119" "palabras" => array:5 [ 0 => "Osteoporosis" 1 => "Young adults" 2 => "Fractures" 3 => "Premenopausal osteoporosis" 4 => "Osteopenia" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Aunque existen aspectos diferenciales relacionados con la adquisición del pico de masa ósea y la pérdida ósea que se produce a lo largo de la vida entre ambos sexos, la frecuencia de osteoporosis en individuos jóvenes es similar en ambos sexos. Sin embargo, en este grupo de población el desarrollo de osteoporosis suele asociarse a causas secundarias; de hecho, se ha descrito que alrededor del 50% de los individuos jóvenes con osteoporosis, tanto hombres como mujeres, presentan enfermedades o fármacos relacionados con su desarrollo, siendo el tratamiento prolongado con glucocorticoides una de las causas más frecuentes. Existen otros procesos que también han sido implicados en su desarrollo y que varían según el sexo del individuo. Por otro lado, la osteoporosis idiopática es otra causa frecuente de disminución de la masa ósea en estos pacientes, en donde la historia familiar de osteoporosis y la presencia de hipercalciuria son hallazgos habituales. Por esto, la valoración de estos pacientes precisa de un estudio minucioso para descartar causas secundarias de osteoporosis. Aunque existen pocos estudios sobre el tratamiento de este proceso en este grupo de población, son aconsejables una serie de normas básicas que incluyan ejercicio físico, ingesta adecuada de calcio y vitamina D, y evitar el consumo de tabaco y alcohol. El tratamiento farmacológico dependerá de la etiología de la osteoporosis y del sexo del paciente. Debe recordarse que la mayoría de las mujeres jóvenes se encuentran en edad fértil, por lo que el tratamiento farmacológico en este grupo de población siempre deberá valorarse con cautela.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Although there are some differential aspects related to peak bone mass acquisition and later bone loss throughout life between genders, the frequency of osteoporosis in young individuals is similar for both genders. In addition, in this population group, the development of osteoporosis is frequently associated with secondary causes. Indeed, nearly 50% of young individuals with osteoporosis have diseases or therapies related to the development of this disorder, with glucocorticoid therapy being one of the most frequently associated conditions. There are several other processes, which have also been associated with such a disorder in these individuals, but the causes differ between genders. In addition, idiopathic osteoporosis is also a frequent condition in these patients. In this subgroup of patients, a family history of osteoporosis or hypercalciuria is also a frequently associated finding. Because of that, in order to rule out secondary causes of osteoporosis, the laboratory studies performed to these patients should be extensive. Although there is few data on the treatment of these patients, basic rules such as exercise, correct calcium and vitamin D consumption, and avoiding alcohol and tobacco consumption should be advised. Drug therapy will depend on the cause of osteoporosis. However, it should be taken into account that most young women are of childbearing age, so drug therapy in these patients should be evaluated cautiously.</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl1" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.</p><p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">LH-RH: hormona liberadora de la hormona luteizante;</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara 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title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Estudio hormonal</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">25-hidroxivitamina D</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estradiol/testosterona y gonadotrofinas</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">PTH (si hay sospecha clínica)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hormonas tiroideas (si hay sospecha clínica)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cortisol (si hay sospecha clínica)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Prolactina (si hay sospecha clínica)</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">IGF-I (si hay sospecha clínica)</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Estudios adicionales</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudio de celiaquía (si hay sospecha clínica): anticuerpos antitransglutaminasa, anticuerpos antiendomisio, anticuerpos antigliadina</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudio de mastocitosis (si hay sospecha clínica): triptasa sérica y/o metilhistamina urinaria</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudio de hipofosfatasia (si hay sospecha clínica): piridoxal 5 fosfato, fosfoetanolamina en orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Estudio del recambio óseo</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudio de marcadores del remodelado óseo (no es obligatorio, pero puede resultar útil para valorar el recambio óseo basal y la respuesta al tratamiento)</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab212325.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ 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2024 Octubre | 1613 | 80 | 1693 |
2024 Septiembre | 1329 | 53 | 1382 |
2024 Agosto | 1287 | 71 | 1358 |
2024 Julio | 1213 | 85 | 1298 |
2024 Junio | 1318 | 93 | 1411 |
2024 Mayo | 1556 | 78 | 1634 |
2024 Abril | 1394 | 72 | 1466 |
2024 Marzo | 1274 | 71 | 1345 |
2024 Febrero | 1069 | 59 | 1128 |
2024 Enero | 1049 | 63 | 1112 |
2023 Diciembre | 933 | 52 | 985 |
2023 Noviembre | 1163 | 83 | 1246 |
2023 Octubre | 1476 | 85 | 1561 |
2023 Septiembre | 1450 | 80 | 1530 |
2023 Agosto | 1473 | 54 | 1527 |
2023 Julio | 1260 | 63 | 1323 |
2023 Junio | 1365 | 71 | 1436 |
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2022 Diciembre | 867 | 90 | 957 |
2022 Noviembre | 1506 | 103 | 1609 |
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2022 Agosto | 1046 | 93 | 1139 |
2022 Julio | 975 | 113 | 1088 |
2022 Junio | 897 | 128 | 1025 |
2022 Mayo | 1028 | 115 | 1143 |
2022 Abril | 1006 | 116 | 1122 |
2022 Marzo | 1112 | 169 | 1281 |
2022 Febrero | 1096 | 107 | 1203 |
2022 Enero | 1009 | 114 | 1123 |
2021 Diciembre | 1014 | 146 | 1160 |
2021 Noviembre | 1100 | 123 | 1223 |
2021 Octubre | 1300 | 139 | 1439 |
2021 Septiembre | 1095 | 136 | 1231 |
2021 Agosto | 938 | 127 | 1065 |
2021 Julio | 988 | 98 | 1086 |
2021 Junio | 1305 | 136 | 1441 |
2021 Mayo | 1409 | 132 | 1541 |
2021 Abril | 2499 | 225 | 2724 |
2021 Marzo | 1695 | 143 | 1838 |
2021 Febrero | 1165 | 78 | 1243 |
2021 Enero | 1066 | 80 | 1146 |
2020 Diciembre | 1156 | 83 | 1239 |
2020 Noviembre | 1381 | 99 | 1480 |
2020 Octubre | 1010 | 81 | 1091 |
2020 Septiembre | 1148 | 106 | 1254 |
2020 Agosto | 962 | 78 | 1040 |
2020 Julio | 1013 | 72 | 1085 |
2020 Junio | 1205 | 83 | 1288 |
2020 Mayo | 1209 | 112 | 1321 |
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2020 Marzo | 1184 | 123 | 1307 |
2020 Febrero | 1462 | 126 | 1588 |
2020 Enero | 1389 | 92 | 1481 |
2019 Diciembre | 1199 | 110 | 1309 |
2019 Noviembre | 1369 | 116 | 1485 |
2019 Octubre | 1692 | 132 | 1824 |
2019 Septiembre | 1607 | 125 | 1732 |
2019 Agosto | 1472 | 102 | 1574 |
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2018 Noviembre | 1005 | 17 | 1022 |
2018 Octubre | 986 | 9 | 995 |
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2018 Agosto | 834 | 13 | 847 |
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2017 Noviembre | 824 | 12 | 836 |
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2017 Enero | 886 | 18 | 904 |
2016 Diciembre | 718 | 19 | 737 |
2016 Noviembre | 1086 | 14 | 1100 |
2016 Octubre | 1155 | 28 | 1183 |
2016 Septiembre | 1097 | 35 | 1132 |
2016 Agosto | 1012 | 38 | 1050 |
2016 Julio | 541 | 33 | 574 |
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2015 Diciembre | 3 | 35 | 38 |
2015 Noviembre | 4 | 40 | 44 |
2015 Octubre | 8 | 37 | 45 |
2015 Septiembre | 3 | 0 | 3 |
2015 Agosto | 9 | 42 | 51 |
2015 Julio | 385 | 14 | 399 |
2015 Junio | 845 | 25 | 870 |
2015 Mayo | 1019 | 32 | 1051 |
2015 Abril | 1042 | 29 | 1071 |
2015 Marzo | 1480 | 27 | 1507 |
2015 Febrero | 846 | 8 | 854 |
2015 Enero | 677 | 22 | 699 |
2014 Diciembre | 597 | 17 | 614 |
2014 Noviembre | 706 | 19 | 725 |
2014 Octubre | 801 | 17 | 818 |
2014 Septiembre | 683 | 11 | 694 |
2014 Agosto | 765 | 11 | 776 |
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2014 Junio | 752 | 15 | 767 |
2014 Mayo | 673 | 12 | 685 |
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2013 Diciembre | 333 | 17 | 350 |
2013 Noviembre | 442 | 17 | 459 |
2013 Octubre | 430 | 10 | 440 |
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2012 Diciembre | 36 | 4 | 40 |
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