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Mielitis y lupus: clínica, diagnóstico y tratamiento. Revisión
Myelitis and Lupus: Clinical Manifestations, Diagnosis and Treatment. Review
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las distintas subpoblaciones de células T CD4<span class="elsevierStyleSup">+</span> CXCR5<span class="elsevierStyleSup">+</span> en células mononucleares de sangre periférica de pacientes con AR, controles saludables (CS) y pacientes con artritis indiferenciada (AI). Prueba de ANOVA de una vía y posprueba de Bonferroni.</p> <p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">n.s.: no significativo.</p> <p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">**p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Alicia Beatriz Costantino, Cristina del Valle Acosta, Laura Onetti, Eduardo Mussano, Ignacio Isaac Cadile, Paola Virginia Ferrero" "autores" => array:6 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Alicia Beatriz" "apellidos" => "Costantino" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Cristina del Valle" "apellidos" => "Acosta" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Laura" "apellidos" => "Onetti" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Eduardo" "apellidos" => "Mussano" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Ignacio Isaac" "apellidos" => "Cadile" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Paola Virginia" "apellidos" => "Ferrero" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2173574317301156" "doi" => "10.1016/j.reumae.2016.07.011" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2173574317301156?idApp=UINPBA00004M" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1699258X16300687?idApp=UINPBA00004M" "url" => "/1699258X/0000001300000006/v1_201710191241/S1699258X16300687/v1_201710191241/es/main.assets" ] "es" => array:19 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Revisión</span>" "titulo" => "Mielitis y lupus: clínica, diagnóstico y tratamiento. 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De las múltiples causas de la MA, las enfermedades autoinmunes sistémicas constituyen una causa importante y, dentro de ellas, el lupus eritematoso sistémico (LES) es una de las más frecuentemente relacionadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mielopatía por LES forma parte de los 19 síndromes neuropsiquiátricos asociados definidos por el Colegio Estadounidense de Reumatología (ACR en inglés)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Teniendo en cuenta las manifestaciones neurológicas comunes como la cefalea, los trastornos del humor y las alteraciones cognitivas, la mielopatía es uno de los trastornos neuropsiquiátricos más infrecuentes (entre 1-2% de los pacientes)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En la mayoría de los casos ocurre dentro de los primeros 5 años desde el comienzo de LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y, en casi la mitad de los casos, es la primera manifestación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>, con un porcentaje de recurrencia entre el 18 y el 50%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Fisiopatogenia</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatogenia aún no se conoce del todo. Basado en hallazgos anatomopatológicos y serológicos, se postula que la vasculitis y la trombosis de los pequeños vasos serían los 2 mecanismos más importantes responsables del daño neuronal y axonal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,7–9</span></a>. Dependiendo del tipo de compromiso medular (extenso o limitado), un mecanismo puede explicar mejor el cuadro que otro. En el caso de la mielitis transversa, el frecuente compromiso a nivel torácico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,8</span></a> (sector con los vasos de menor calibre de la vasculatura medular y por ende más vulnerables a la trombosis) y la presencia en suero de anticuerpos antifosfolípidos (aPL)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,8</span></a>, indican que la trombosis cumpliría un papel patogénico preponderante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,8–10</span></a>. Sin embargo, este mecanismo no explicaría la mielitis longitudinal de compromiso continuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos trabajos indican una importante asociación entre los aPL y la mielopatía en el lupus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,8,9</span></a>, aunque la prevalencia de serología positiva no es mucho mayor que la de los pacientes sin compromiso medular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,9,10</span></a>. El mecanismo de acción más probable es la trombosis. También se postula que los aPL ejercerían un efecto citotóxico directo, lo que se correlaciona con la presencia de bandas oligoclonales en los pacientes con aPL positivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6,9,10</span></a>. Otro mecanismo sería a través de la denominada «cooperación entre anticuerpos»9: la isquemia induciría la síntesis de acuaporina 4 con el posterior desarrollo de mielitis lúpica asociada al espectro de neuromielitis óptica (NMO) mediado por anticuerpos IgG anti acuaporina-4 (AQP4-IgG) u otro tipo de anticuerpo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de todo lo mencionado, el papel de los aPL es controvertido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. En una revisión sistemática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, se compararon 2 grupos con serología de aPL positiva y negativa, respectivamente, no hallándose diferencias en la tasa de recaídas y evolución clínica general. Paradójicamente, el compromiso torácico fue más frecuente en el grupo con aPL negativo. Otros datos a considerar es que en gran parte de los artículos publicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6,8,9</span></a>, solo se han hecho determinaciones de anticuerpos anticardiolipinas (aCL) y/o anticoagulante lúpico sin expresar valor preciso o haciéndolo en unidades no estandarizadas y sin información de los valores de corte utilizados (para los criterios de clasificación del síndrome antifosfolipídico, el valor es de 40 UI por ELISA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>). Tampoco hay información de los isotipos estudiados: por ejemplo, los anticuerpos aCL-IgM se pueden hallar positivos en múltiples procesos de manera inespecífica. Otra falencia de los trabajos es que, en general, los pacientes en estudio cuentan con una única determinación de aPL, no pudiéndose descartar un fenómeno transitorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien no se ha atribuido un papel patogénico concreto al anticuerpo anti-Ro/SSA, su asociación con mielitis recurrente es bien reconocida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Se ha encontrado este anticuerpo en pacientes con MNO y en mielitis transversa aun sin cumplir diagnóstico de síndrome de Sjögren<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Curiosamente, en una de las series más grandes de mielitis lúpica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> se observó que los casos recurrentes tenían serología positiva para anti-Ro/SSA más frecuentemente que aquellos monofásicos (evento único).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro mecanismo fisiopatológico propuesto es la alteración de la barrera hematoencefálica por autoanticuerpos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, sobre todo en los casos de superposición con NMO, aunque no hay hallazgos consistentes que prueben esta hipótesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La falta de captación de gadolinio en la resonancia magnética (RM) en algunos casos de mielitis, ha sugerido un mecanismo fisiopatológico del tipo hemodinámico: la inflamación medular, al producirse en un espacio anatómico rígido, generaría hipertensión venosa progresiva (debido a la compresión del plexo venoso dorsal) con la consiguiente disminución del gradiente de perfusión entre las arterias radiculares de la médula y el plexo venoso de la piamadre, generando isquemia medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Este mecanismo, aún no probado, no explicaría el proceso inflamatorio inicial.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Manifestaciones clínicas</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En líneas generales, se manifiesta como un cuadro agudo, que progresa en horas o días, aunque gran parte de los casos tiene su nadir en las primeras 24 h<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9,14</span></a>. Puede ser precedido por síntomas generales como fiebre, cefalea y vómitos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6,9</span></a>, y, luego de un corto periodo, comienza con parestesias y paresia de miembros inferiores, generalmente grave, pudiendo llevar a la paraplejía o, menos frecuentemente, a tetraplejía, déficit sensitivo y disfunción de esfínteres, que se expresa como incontinencia urinaria y fecal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6,8,9</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El compromiso motor casi siempre es bilateral, aunque no necesariamente simétrico, y de gravedad variable, pudiendo ir desde la paresia leve a la tetraplejía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6,8,14</span></a>. El déficit motor más frecuente es la paraparesia espástica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,8</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El déficit sensitivo, al igual que el motor, es bilateral, con manifestaciones de distinta gravedad: desde la anestesia (por debajo del nivel de lesión medular) hasta una disociación termoalgésica exclusivamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,6,8,15</span></a>. El segmento más afectado es el torácico (de T5 a T8, especialmente T7)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6,8</span></a> y, usualmente, está bien delimitado.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El compromiso del sistema autónomo es frecuente: incluye retención urinaria y parálisis intestinal que evoluciona a la incontinencia vesical y fecal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,11</span></a>. Puede haber alteración vasomotora por debajo del nivel, con livideces y frialdad en los miembros.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MA puede estar acompañada de otras manifestaciones neurológicas. La neuritis óptica (NO) se asocia de manera relativamente frecuente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,5,9</span></a> (20-50%). Otras menos comunes son la depresión, la alteración de la memoria, las convulsiones, la psicosis y la oftalmoplejía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,6</span></a>.</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Mielitis longitudinal</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante años se creyó que la mielitis longitudinal por LES era una forma infrecuente de presentación de este cuadro neurológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">15,16</span></a>. Sin embargo, en una revisión sistemática se halló que es la más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Esto se debe, probablemente, a la mejoría en la calidad de la RM, que permitiría mejor visualización de lesiones medulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. En la mayoría de los casos la extensión es mayor a 4 segmentos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">10,14</span></a>, pudiendo visualizarse en la RM lesiones continuas o parcheadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Los segmentos cervicales y torácicos medios (T5-T8) son los que se observan afectados con mayor frecuencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Aunque normalmente se presenta en casos de LES con índices de actividad elevada, hasta un tercio ocurre con baja o nula actividad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde punto de vista clínico, las manifestaciones más frecuentes (80-90%) son el déficit sensorial y motor, y la disfunción de esfínter urinario. El grado de compromiso es variable: va desde el trastorno miccional leve hasta la anestesia de miembros inferiores, paraplejía o incluso tetraplejía. En el examen físico se halla, casi invariablemente, afectación sensitiva y alteración de los reflejos (hipo o arreflexia)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6,15,16</span></a>. Hasta un 30% presenta afectación en el tronco en forma de parálisis de pares craneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. A su vez, en una revisión sistemática de mielitis por lupus y aPL, se halló que un 80% de los casos con NO asociada a mielitis lúpica presentaban compromiso extenso (mayor a 3 segmentos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. En comparación con la mielitis transversa (compromiso menor a 4 segmentos), el compromiso neurológico es más grave y hay mayor evidencia de actividad inflamatoria sistémica (p. ej., en el líquido cefalorraquídeo [LCR]). Si bien el pronóstico es similar (solo el 14% tiene recuperación total), la disfunción sensitiva, aún después del tratamiento, es más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Compromiso de las sustancias blanca y gris</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un trabajo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> que analizó a una cohorte de 22 pacientes con MA y LES reportó la presencia de 2 perfiles de compromiso medular bien diferenciados: un perfil con compromiso de sustancia gris medular, caracterizado por flaccidez e hiporreflexia, y otro que afecta a la sustancia blanca, que se manifiesta con espasticidad e hiperreflexia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). El compromiso de la sustancia gris presenta un inicio hiperagudo, con mucha gravedad desde el principio (el nadir clínico se alcanza antes de las 6 h), pobre respuesta al tratamiento inmunosupresor y ocurre en contexto de altos índices de actividad de LES. Presenta síntomas prodrómicos como retención urinaria y fiebre, los cuales pueden ser tenidos en cuenta para el diagnóstico precoz. El compromiso de la sustancia blanca es de menor gravedad, con preservación de la fuerza, curso más indolente (no se alcanza al nadir clínico antes de las 72 h) y ocurre en el contexto de baja o nula actividad del LES. Curiosamente, en este trabajo se puede observar que entre los pacientes con perfil de compromiso de sustancia blanca existía un gran porcentaje (45%) que cumplía con criterios para NMO o presentaban anticuerpos anti NMO formando parte del espectro de NMO (81,8%).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Imágenes</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RM con gadolinio es considerada el método diagnóstico de elección para confirmar mielitis de cualquier causa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1,2,17</span></a> incluyendo lupus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,8</span></a>, como también para excluir otras causas de lesiones medulares no inflamatorias como compresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Si bien se pueden usar diferentes secuencias de RM para la detección de lesiones medulares, las secuencias por short-tau inversion recovery (STIR, en inglés) y T2 son las más sensibles para hallar lesiones medulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. La recomendación actual es que la RM incluya toda la médula independientemente de la clínica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a> y también el encéfalo a fin de descartar diagnósticos alternativos, como esclerosis múltiple (EM), siendo su asociación con LES muy infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. La tomografía computarizada no se recomienda para diagnóstico de mielitis por su falta de sensibilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a> aunque tiene utilidad para descartar compresión como causa de mielopatía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hallazgo más común es una lesión hiperintensa en T2, en general en la región central, acompañada o no de aumento del grosor medular, indicativo de edema. En la mayoría de los casos las lesiones refuerzan con contraste<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. El número de focos se relaciona con la extensión del compromiso: en la mielitis transversa usualmente se visualiza un solo foco de aumento de señal en T2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, mientras que en el compromiso longitudinal se pueden observar varios segmentos con aumento de señal, sobre todo cuando el compromiso es parcheado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En los casos de atrofia medular, la RM evidencia atenuación de la señal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Hay que tener en cuenta que un 30% de los casos puede no observarse lesiones al inicio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,15,16</span></a>, visualizándose días después<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Obviamente, esto está relacionado con la potencia del resonador (números de Tesla) utilizado, por lo que se recomienda para aumentar el rédito que no sea menor de 1,5 Tesla<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Por esto, si la RM no reveló ninguna imagen, se debe repetir a los 2-7 días luego del comienzo del cuadro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En los pacientes tratados, se puede observar reducción del número de imágenes hiperintensas, aunque no necesariamente se correlaciona con mejoría clínica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un 30% de los casos se puede acompañar de lesiones en el cerebro y el tronco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>, a veces indistinguibles de otras patologías desminelinizantes, como la EM, aunque algunos datos de la RM cerebral pueden ayudar al diagnóstico inicial. Por ejemplo, las lesiones subcorticales predominan en el síndrome antifosfolipídico y en LES, mientras que las lesiones periventriculares y del cuerpo calloso son más comunes en la esclerosis múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Exámenes de laboratorio</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el examen de laboratorio se puede observar velocidad de sedimentación elevada, proteína <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> reactiva, leucopenia, linfopenia o anemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. En el 95% los casos se acompañan de anticuerpos antinucleares (ANA) positivos al inicio del cuadro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,8</span></a> y en más del 50% de anticuerpos anti-ADN bicatenario (anti-ADNb)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,6,8</span></a> y/o hipocomplementemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, lo que demuestra la importancia de estas determinaciones en los casos de comienzo de LES con mielopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Como se mencionó anteriormente, existe una prevalencia del 50% de pacientes con aPL positivo en suero. Esta determinación es útil para el diagnóstico de LES en aquellos pacientes sin diagnóstico de LES previo o en los casos que se sospeche síndrome antifosfolipídico secundario (p. ej., infarto de médula).</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio del LCR es una herramienta fundamental para confirmar el diagnóstico de mielitis (de cualquier tipo) y para descartar infecciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1,17</span></a>. Los hallazgos en el LCR pueden ser muy variables: van desde la normalidad (20-33%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a> hasta un líquido con patrón de meningitis bacteriana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> con pleocitosis, hipoglucorraquia y aumento de proteínas, aunque en el compromiso longitudinal se observa casi siempre pleocitosis a predominio de polimorfonucleares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Cuando aún no está instaurado el tratamiento, la repetición de la punción muestra un LCR con mayor signo de inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. También puede haber presencia de bandas oligoclonales, sobre todo en pacientes con aPL positivo en suero<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La determinación del anticuerpo anti-NMO (tipo IgG) en suero es útil para distinguir a aquellos pacientes con mielopatía por LES asociado a NMO<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,12,19</span></a>, sobre todo en los casos de mielitis extensa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,12,19</span></a> o de compromiso de la sustancia blanca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Se ha observado que la seropositividad para anti-NMO se mantiene a pesar de recibir inmunosupresión como glucocorticoides y/o ciclofosfamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Diagnósticos diferenciales</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mielopatía por lupus se debe diferenciar de las causas compresivas (p. ej., tumores), infecciosas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1,2,17</span></a>, de patologías desmielinizantes como la EM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> o la NMO<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12,13,18,19</span></a> y de la mielitis idiopática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">1,2,14</span></a>. En ocasiones, el diagnóstico diferencial al inicio es dificultoso ya que un gran porcentaje de los casos de LES comienzan con mielopatía, haciéndolo indistinguible de otras causas incluso con el estudio de laboratorio, siendo el diagnóstico retrospectivo en estos casos.</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Neuromielitis óptica y mielopatía en lupus</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien los criterios diagnósticos de ACR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> no incluyen la determinación de anticuerpos anti-NMO en la evaluación de los pacientes con mielopatía y lupus, varios autores proponen su realización por su implicancia en el pronóstico y la terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,12,13,19</span></a>. No hay datos clínicos que puedan distinguir de manera taxativa ambas entidades: el compromiso medular puede ser indistinguible en los casos de compromiso de sustancia blanca o de mielitis longitudinal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,9,13,19</span></a>. Actualmente, se postula que son 2 patologías distintas que pueden coexistir<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12,19</span></a> debido a factores genéticos y ambientales comunes que predisponen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Sin embargo, en los casos de mielitis longitudinal recurrente sin diagnóstico previo de LES (sobre todo si se acompaña de NO), esta coexistencia no es tan clara: algunos interpretan este cuadro como NMO<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12,19</span></a> a pesar de presentar autoanticuerpos positivos como anticuerpos antinucleares o anti-Ro, otros lo definen como mielopatía por LES con compromiso de sustancia blanca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y otros como una asociación de ambas entidades pero en etapas tempranas del desarrollo de LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Esto enfatiza la necesidad del trabajo multidisciplinario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a> para llegar a un diagnóstico correcto.</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Tratamiento</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La European League Against Rheumatism (EULAR, su sigla en inglés)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, en sus guías de tratamiento de manifestaciones neuropsiquiátricas en el lupus, recomienda la instauración temprana (idealmente dentro de las primeras horas de iniciado el cuadro) de metilprednisolona y ciclofosfamida por vía intravenosa (recomendación grado A). Aun en los casos que el LCR sugiera meningitis, se debe iniciar lo antes posible el tratamiento con glucocorticoides a dosis alta mientras se realizan los estudios microbiológicos. Sin embargo, debido a la baja prevalencia de mielitis en LES, existe poca evidencia sobre el tratamiento óptimo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,21</span></a>. Existe un solo ensayo clínico aleatorizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> de tratamiento del compromiso neurológico grave en el LES que demostró la utilidad de los glucocorticoides por vía intravenosa solos o asociados a ciclofosfamida, siendo más efectiva esta combinación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, aunque el subgrupo de pacientes con mielitis era muy pequeño para poder hallar diferencias significativas. Un reciente trabajo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> de mielitis asociada a LES evidenció que los pacientes que no reciben ciclofosfamida por vía intravenosa presentan un peor pronóstico neurológico. De este modo, se considera la combinación de glucocorticoides y ciclofosfamida por vía intravenosa como la terapia estándar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,20</span></a>. Las dosis utilizadas en los trabajos publicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6,22</span></a> son: pulsos de 1 g de metilprednisolona por vía intravenosa por 3 días junto a ciclofosfamida por vía intravenosa a 0,75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>-1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> de superficie corporal mensual por 6 meses a un año y luego cada 3 meses un año, junto con prednisona por vía oral 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día al cuarto día de comenzado el tratamiento, con un descenso gradual después de 1-3 meses. En los casos refractarios se puede adicionar plasmaféresis entre 6 a 10 sesiones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–9</span></a>, aunque no parece mejorar el pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. También se ha utilizado gammaglobulina por vía intravenosa como terapia de inicio o en casos refractarios, sola o acompañando el tratamiento estándar, con respuesta variable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,6,9</span></a>. La anticoagulación, si bien es usada en los casos de mielitis con aPL positivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,6,8,16</span></a>, no demostró que agregue ningún beneficio terapéutico a la inmunosupresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la alta tasa de recurrencia, la EULAR recomienda un mantenimiento posterior con inmunosupresión, aunque menos intensa (nivel evidencia 2, recomendación grado D). Se han utilizado glucocorticoides a dosis bajas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,5,8,16,22</span></a>, azatioprina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,6,8,16</span></a> y micofenolato de mofetilo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La hidroxicloroquina disminuiría las recaídas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante más de 10 años se han publicado estudios que indican la utilidad del rituximab en cuadros graves o refractarios de lupus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, como las manifestaciones neuropsiquiátricas severas que no responden a los glucocorticoides y a la ciclofosfamida por vía intravenosa. Existen reportes de su uso en casos graves de mielitis (por falta de respuesta en la inducción o recaída frecuente), solo o en combinación con glucocorticoides, con una respuesta variable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. La dosis utilizada es de 375<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> semanal por 4 semanas o 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg separado por 2 semanas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5,6,23,24</span></a>. A pesar de su efectividad, más de un 50% recae al año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>, por lo que se sugiere repetir un nuevo ciclo a los 6-12 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además del tratamiento farmacológico, los pacientes requieren iniciar rehabilitación precozmente y otras medidas a fin de evitar las complicaciones por las secuelas (p. ej., úlceras por decúbito, infección urinaria por vejiga neurogénica)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Evolución y factores pronósticos</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre un 14-27% de los casos presentan resolución completa con tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6,8</span></a>. Los datos sobre recuperación parcial o ausencia de la misma publicados son muy variados (14-73% y 5-64%, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6,8</span></a>). La recurrencia es frecuente: entre un 18 y un 50%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a> va a presentar por lo menos un nuevo episodio dentro del primer año de ocurrido el cuadro aun con tratamiento óptimo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,6</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diversos factores pronósticos a corto y largo plazo sobre la evolución del cuadro y el riesgo de recaída.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Clínicos:</span> la gravedad del compromiso neurológico al inicio y la necesidad de cateterismo urinario son factores que predicen discapacidad severa a los 6 y 12 meses de ocurrido el cuadro, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. El compromiso de la sustancia gris, a pesar de recibir inmunosupresión intensa, se asocia con peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Imagen:</span> la evidencia de lesión en la RM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, el número de las mismas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">4,17</span></a> y su extensión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">6,16,17</span></a> son datos que están asociados a peor pronóstico en términos de respuesta a la medicación y discapacidad posterior. Sin embargo, un trabajo que comparó a pacientes con compromiso medular mayor a 4 segmentos y con afección menor no halló diferencia significativa en la respuesta al tratamiento, aunque el primer grupo persistió con mayor déficit sensitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Estudio de laboratorio:</span> se ha visto que aquellos pacientes con LCR anormal tienen peor pronóstico neurológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La seropositividad de anti-NMO se asocia a un riesgo de recaída al año del 60%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Terapéuticos:</span> la falta de adición de ciclofosfamida al tratamiento inicial es un factor de mal pronóstico neurológico, que predice discapacidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Así también, no usar hidroxicloroquina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y el tratamiento de mantenimiento inadecuado (menor de 2 años y/o en dosis menores a las recomendadas) están asociados con recaídas dentro del año.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Protección de personas y animales</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Conflicto de intereses</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres927814" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec903171" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres927813" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec903170" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Fisiopatogenia" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Manifestaciones clínicas" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Mielitis longitudinal" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Compromiso de las sustancias blanca y gris" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Imágenes" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Exámenes de laboratorio" ] 9 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Diagnósticos diferenciales" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Neuromielitis óptica y mielopatía en lupus" ] ] ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Tratamiento" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Evolución y factores pronósticos" ] 12 => array:3 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Responsabilidades éticas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Protección de personas y animales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Confidencialidad de los datos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Derecho a la privacidad y consentimiento informado" ] ] ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "xack312524" "titulo" => "Agradecimientos" ] 15 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-10-22" "fechaAceptado" => "2016-06-30" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec903171" "palabras" => array:3 [ 0 => "Lupus eritematoso sistémico" 1 => "Mielitis lúpica" 2 => "Lupus neuropsiquiátrico" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec903170" "palabras" => array:3 [ 0 => "Systemic lupus erythematosus" 1 => "Lupus myelitis" 2 => "Neuropsychiatric lupus" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El lupus eritematoso sistémico (LES)es una enfermedad autoinmune crónica que afecta múltiples sistemas. La mielopatía es uno de los 19 síndromes neuropsiquiátricos relacionados al LES, definidos por el Colegio Estadounidense de Reumatología. Aunque infrecuente, es una manifestación grave que cursa con déficit motor y sensitivo, y disfunción de los esfínteres. La fisiopatogenia no se conoce claramente, pero podría estar relacionada con trombosis arterial y/o vasculitis. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, los exámenes de laboratorio y el uso de la resonancia magnética con gadolinio. El tratamiento estándar es la combinación de ciclofosfamida y glucocorticoides por vía intravenosa. En casos refractarios se han utilizado otros tratamientos, como plasmaféresis o rituximab.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disease that affects multiple systems. Myelopathy is one of 19 neuropsychiatric syndromes related to SLE defined by the American College of Rheumatology. Although infrequent, it is a severe manifestation, leading to motor and sensory deficits, and sphincter dysfunction. The pathogenesis is not clearly known, but may be related to arterial thrombosis and vasculitis. Diagnosis is based on clinical findings, laboratory tests and the use of gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging. The standard therapy is the combination of intravenous cyclophosphamide and glucocorticoids. In refractory disease, other treatments such as plasmapheresis or rituximab have been used.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Criterios diagnósticos de mielopatía en LES propuesto en el año 1999 por el ACR</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Inicio rápido (días o horas) de los siguientes signos/síntomas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Debilidad bilateral de los miembros inferiores que puede o no incluir a los superiores (paraplejía o tetraplejía). Puede ser asimétrica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Alteración de la sensibilidad con nivel sensitivo que se corresponde con el compromiso motor, con o sin disfunción intestinal-vesical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Criterio de exclusión</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Lesión compresiva de/en la médula espinal (p. ej., prolapso de disco)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Lesión de la «cola de caballo»</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1564996.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos de mielitis en LES</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">LCR: líquido cefalorraquídeo; LES: lupus sistémico eritematoso; LETM: mielitis transversa longitudinalmente extensa; NMO: neuromielitis óptica; NMO-IgG: anticuerpo anti-acuaporina-4; RM: resonancia magnética.</p>" "tablatextoimagen" => array:2 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Mielitis de sustancia gris \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Mielitis de sustancia blanca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presentación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Características de neurona motora inferior \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Características de neurona motora superior \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Pródromos (fiebre, náuseas, vómitos) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Muy frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Infrecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Curso clínico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Deterioro rápido y grave en el nadir y en general \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Deterioro progresivo y menor gravedad en el nadir y en general \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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refuerzo con gadolinio menos frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Edema medular infrecuente; LETM menos frecuente; refuerzo con gadolinio más frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1564994.png" ] ] 1 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Recurrencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Muy rara \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">En más del 70% de los pacientes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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| 2024 Octubre | 382 | 42 | 424 |
| 2024 Septiembre | 433 | 45 | 478 |
| 2024 Agosto | 438 | 49 | 487 |
| 2024 Julio | 537 | 78 | 615 |
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| 2024 Mayo | 560 | 80 | 640 |
| 2024 Abril | 525 | 52 | 577 |
| 2024 Marzo | 511 | 59 | 570 |
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| 2024 Enero | 571 | 48 | 619 |
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| 2021 Abril | 1247 | 188 | 1435 |
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| 2020 Diciembre | 501 | 107 | 608 |
| 2020 Noviembre | 669 | 107 | 776 |
| 2020 Octubre | 403 | 92 | 495 |
| 2020 Septiembre | 821 | 87 | 908 |
| 2020 Agosto | 564 | 79 | 643 |
| 2020 Julio | 485 | 70 | 555 |
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| 2018 Octubre | 393 | 37 | 430 |
| 2018 Septiembre | 297 | 20 | 317 |
| 2018 Agosto | 320 | 27 | 347 |
| 2018 Julio | 176 | 21 | 197 |
| 2018 Junio | 0 | 2 | 2 |
| 2018 Mayo | 22 | 4 | 26 |
| 2018 Abril | 2 | 3 | 5 |
| 2018 Marzo | 150 | 14 | 164 |
| 2018 Febrero | 305 | 36 | 341 |
| 2018 Enero | 380 | 98 | 478 |
| 2017 Diciembre | 402 | 147 | 549 |
| 2017 Noviembre | 426 | 150 | 576 |
| 2017 Octubre | 246 | 113 | 359 |
| 2017 Septiembre | 9 | 29 | 38 |
| 2017 Agosto | 1 | 39 | 40 |
| 2017 Julio | 0 | 37 | 37 |
| 2017 Junio | 0 | 53 | 53 |
| 2017 Mayo | 0 | 35 | 35 |
| 2017 Abril | 0 | 47 | 47 |
| 2017 Marzo | 0 | 56 | 56 |
| 2017 Febrero | 0 | 71 | 71 |
| 2017 Enero | 0 | 57 | 57 |
| 2016 Diciembre | 0 | 53 | 53 |
| 2016 Noviembre | 0 | 105 | 105 |
| 2016 Octubre | 0 | 449 | 449 |
| 2016 Septiembre | 205 | 396 | 601 |
| 2016 Agosto | 62 | 67 | 129 |
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