Dra. N. Vázquez Fuentes. Unidad de Reumatología. Hospital Ingesa. P.° Marina Española, s/n. Ceuta. España.
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La enfermedad que se asocia con mayor frecuencia con el síndrome es el lupus eritematoso sistémico (LES).</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer cuya manifestación inicial y causa de ingreso fue una gangrena del antepié. Su evolución posterior llevó al diagnóstico de SAAFC.</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Caso clínico</span><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 19 años de edad, que acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital por necrosis distal en el pie derecho y una úlcera en el izquierdo. Como antecedentes personales, había sufrido un aborto en el tercer trimestre del embarazo 4 meses antes y había requerido, un mes más tarde, ser ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de un hospital de su país de origen (Marruecos) por anemia grave, por lo que recibió varias transfusiones. Presentaba, en ese momento, lesiones en ambos pies (carecemos de informes clínicos de esos ingresos). Ante la ausencia de mejoría, la paciente decidió acudir a nuestro hospital para su valoración.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A su ingreso, la paciente estaba afebril y con estabilidad hemodinámica. A la exploración física llamaba la atención la presencia de livedo reticularis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>), necrosis de todos los dedos y antepié derechos y una lesión ulcerativa en la cara interna del pie izquierdo con lesiones isquémicas distales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>); los pulsos y la movilidad eran normales. El estudio analítico mostraba únicamente elevación de los reactantes de fase aguda; la radiografía de tórax, el electrocardiograma, el ecocardiograma y el eco-Doppler de los miembros inferiores eran normales. A lo largo de su evolución presentó fiebre persistente con hemocultivos negativos y cultivo de exudado positivo para <span class="elsevierStyleItalic">Staphylococcus epidermidis, S. aureus</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Citrobacter freundii</span> sensibles a la antibioterapia administrada desde el ingreso (ceftriaxona, 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h intravenoso [iv]; clindamicina, 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv). Posteriormente, presentó descenso progresivo de las cifras de hemoglobina, hasta llegar a 6,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; la prueba de Coombs directa fue positiva. Otros hallazgos fueron: haptoglobina de 74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, LDH de 13.056; se observaron esferocitos, poiquilocitos y hematíes fragmentados, con ausencia de esquistocitos, además de que se detectó panaglutinina. Todos estos datos indicaban una anemia hemolítica autoinmunitaria, sin poder descartarse la presencia de aloanticuerpos. Los anticuerpos anticardiolipínicos (aCL) (IgG, 17 GPL/ml; IgM, 100 U MPL/ml), el anticoagulante lúpico (AL) y los anticuerpos anti-beta-2 glucoproteína I (> 5) resultaron positivos. Se realizó el diagnóstico de probable síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, por lo que se instauró tratamiento con glucocorticoides (5 bolos de metilprednisolona, 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g iv cada 24 horas y posteriormente prednisona, 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día), heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas (anteriormente a dosis profilácticas) y transfusión, a pesar de los riesgos.</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuarenta y ocho horas después de su ingreso, la paciente presentó deterioro del estado general y de la función renal, por lo que requirió de hemofiltración. Presentó, además, fallo hepático, con elevación de las enzimas de citólisis y colestasis, así como síndrome de distrés respiratorio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig. 3</a>), que requirió intubación orotraqueal e ingreso en la UCI. Ante la situación de fallo multiorgánico, se instauró tratamiento con heparina sódica iv, ciclofosfamida iv (pulso de 750<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> de superficie corporal) y posteriormente vía oral (a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/ día), así como inmunoglobulinas iv, a dosis de 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/ kg/día durante 5 días, con lo que experimentó mejoría progresiva de las cifras de creatinina y de las enzimas hepáticas. No se realizó recambio plasmático por no disponer de esta técnica en nuestro hospital y por no ser posible su traslado.</p><elsevierMultimedia ident="f0015"></elsevierMultimedia><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras 10 días de ingreso en la UCI, presentó un episodio de bradicardia, hipotensión, midriasis no reactiva y ausencia de reflejos osteotendinosos y del tronco. En la tomografía computarizada craneal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0020">fig. 4</a>) se observaron infartos occipitales izquierdos con transformación hemorrágica, uno frontal derecho, edema, obliteración de las cisternas y borramiento completo de los surcos y las cisuras. Dos días después se recibieron las determinaciones de los anticuerpos antinucleares (ANA) y los anti-ADN nativo, que resultaron positivos a títulos altos, por lo que se estableció el diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos catastrófico probablemente secundario. No se realizó necropsia por motivos religiosos.</p><elsevierMultimedia ident="f0020"></elsevierMultimedia></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Discusión</span><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estamos ante un caso de SCAAFC probablemente secundario a lupus, que se inició con manifestaciones cutáneas (isquemia, úlcera y gangrena), a las que se añade, de forma aguda y simultánea, afección hepática, renal, pulmonar y cerebral. Esta afección multiorgánica, asociada a la positividad de los anticuerpos antifosfolipídicos (aPL), sin que fuera posible realizar una segunda determinación por la muerte de la paciente, nos lleva al diagnóstico de SAAFC probable. Los ANA y los anti-ADN nativo positivos, así como la anemia hemolítica, nos hacen pensar en un lupus asociado.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SAAF se caracteriza por la aparición de trombosis de repetición (tanto venosas como arteriales o de pequeños vasos), morbilidad en los embarazos (fundamentalmente abortos, pérdidas fetales recurrentes y prematuridad) y alteraciones hematológicas (trombocitopenia y anemia hemolítica), asociados a la presencia de aPL (AL, aCL) y anticuerpos anti-beta-2-glucoproteína I<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SAAFC, también denominado síndrome de Asherson, es una variante del SAAF, que se caracteriza por múltiples trombosis de aparición aguda y curso extremadamente grave. En comparación con el SAAFC primario, el SAAFC asociado al LES es más frecuente en mujeres, se presenta en personas de menor edad, con mayor frecuencia afecta al cerebro y el páncreas, tiene una menor prevalencia de aCL isotipo IgG a títulos altos y se asocia con una mortalidad mayor ajustada por edad, sexo, órgano afectado y tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SAAFC suele afectar a vasos de pequeño calibre simultáneamente, en un período corto y en múltiples localizaciones, mientras que en el SAAF no catastrófico los eventos trombóticos tienen lugar en vasos de mayor calibre, de forma esporádica y a menudo en una única localización<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. Los criterios propuestos en 2002 para la clasificación del SAAFC (definitivo y probable) aparecen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SAAFC puede afectar potencialmente a cualquier órgano o sistema, incluida la piel. La lesión cutánea observada con mayor frecuencia es la livedo reticularis, pero también podemos encontrar ulceraciones, gangrena digital, hemorragias subungueales, trombosis venosa superficial, púrpura trombocitopénica, manifestaciones seudovasculíticas, necrosis cutánea extensa y anetoderma primario. Se ha descrito la necrosis superficial de la piel de predominio en miembros inferiores y nalgas, hasta en un 3% de los pacientes con SAAF<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. Las lesiones cutáneas se observan con mayor frecuencia en el SAAFC, al caracterizarse éste por oclusiones microvasculares extensas que pueden afectar a múltiples órganos simultáneamente. Histológicamente, se trata de una trombosis de vasos pequeños con proliferación vascular y mínimos cambios inflamatorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SAAFC representa afortunadamente sólo el 1% de los casos de SAAF. Su mortalidad es de aproximadamente el 50%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6,10</span></a>. Son factores de mal pronóstico la edad mayor de 36 años, el diagnóstico de LES, la afección pulmonar, renal y adrenal, así como un número elevado de órganos afectados y la necesidad de hemodiálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Las causas más frecuentes de muerte son la afección cerebral (27%), la afección cardíaca y las infecciones (20%). Se ha logrado un aumento de la supervivencia con el tratamiento combinado con anticoagulantes, glucocorticoides, recambio plasmático y/o inmunoglobulina iv<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del SAAFC debe instaurarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico, e incluye heparina no fraccionada intravenosa, con un bolo inicial de 5.000 U, seguido de perfusión continua a 1.500 U/h, con controles seriados del tiempo de tromboplastina parcial activada. Si el curso clínico es satisfactorio, se mantiene durante 7 a 10 días y posteriormente se sustituye por anticoagulantes orales, con la intención de mantener un INR entre 2,5 y 3,5. Desde el inicio se añade prednisona a dosis de 1 a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día, precedida en casos graves de bolos intravenosos de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de metilprednisolona durante 3 días.</p><p id="p0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En caso de empeoramiento o situaciones de riesgo vital, se añade plasmaféresis durante 3 a 5 días por lo menos, inmunoglobulina intravenosa a dosis de 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día durante 5 días y en casos de ausencia de respuesta a lo anterior, ciclofosfamida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a>.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec112517" "titulo" => "Palabras clave" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec112516" "titulo" => "Key words" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Introducción" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Discusión" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2007-06-26" "fechaAceptado" => "2008-10-18" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec112517" "palabras" => array:3 [ 0 => "Síndrome de anticuerpos antifosfolipídico catastrófico" 1 => "Gangrena" 2 => "Diagnóstico y tratamiento precoces" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key words" "identificador" => "xpalclavsec112516" "palabras" => array:3 [ 0 => "Catastrophic antiphospholipid syndrome" 1 => "Gangrene" 2 => "Early diagnosis and treatment" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<p id="sp0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos catastrófico (SAAFC) es una forma rara de presentación del síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, de mal pronóstico, por lo que son necesarios un diagnóstico y un tratamiento precoces. 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Evidencia clínica de afección de 3 o más órganos, sistemas o tejidos. Generalmente, evidencia clínica de trombosis confirmada por técnicas de imagen. La afección renal se define por incremento del 50% de la creatinina, hipertensión arterial grave (> 180/100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) y/o proteinuria > 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Desarrollo de las manifestaciones simultáneamente o en menos de 1 semana \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3. Confirmación anatomopatológica de la oclusión de los vasos de pequeño calibre en al menos 1 órgano. Debe haber signos de trombosis, aunque en ocasiones puede coexistir una vasculitis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4. Confirmación analítica de la presencia de aPL (AL o aCL). Si el paciente no ha sido diagnosticado previamente de síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, la confirmación analítica requiere que la presencia de aPL sea detectada en 2 o más ocasiones, con una separación de al menos 12 semanas entre una y otra (no necesariamente en el momento de la trombosis) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos catastrófico definitivo: los 4 criterios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos catastrófico probable: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Los 4 criterios, excepto la afección de sólo 2 órganos, sistemas o tejidos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Los 4, excepto la confirmación en una segunda determinación de aPL al menos 6 semanas después por muerte prematura \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Criterios 1, 2 y 4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Criterios 1, 3 y 4 y el desarrollo de la tercera trombosis después de la primera semana, pero antes de 1 mes, pese a la anticoagulación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab211951.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios de clasificación del síndrome catastrófico de anticuerpos antifosfolipídicos</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1." 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---|---|---|---|
2024 Noviembre | 17 | 14 | 31 |
2024 Octubre | 70 | 49 | 119 |
2024 Septiembre | 65 | 26 | 91 |
2024 Agosto | 64 | 43 | 107 |
2024 Julio | 73 | 38 | 111 |
2024 Junio | 86 | 40 | 126 |
2024 Mayo | 84 | 33 | 117 |
2024 Abril | 86 | 28 | 114 |
2024 Marzo | 65 | 39 | 104 |
2024 Febrero | 70 | 29 | 99 |
2024 Enero | 71 | 22 | 93 |
2023 Diciembre | 83 | 28 | 111 |
2023 Noviembre | 106 | 20 | 126 |
2023 Octubre | 110 | 30 | 140 |
2023 Septiembre | 104 | 34 | 138 |
2023 Agosto | 68 | 24 | 92 |
2023 Julio | 85 | 28 | 113 |
2023 Junio | 83 | 30 | 113 |
2023 Mayo | 57 | 28 | 85 |
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2023 Febrero | 80 | 23 | 103 |
2023 Enero | 87 | 30 | 117 |
2022 Diciembre | 98 | 25 | 123 |
2022 Noviembre | 139 | 32 | 171 |
2022 Octubre | 144 | 33 | 177 |
2022 Septiembre | 97 | 20 | 117 |
2022 Agosto | 122 | 40 | 162 |
2022 Julio | 104 | 48 | 152 |
2022 Junio | 91 | 27 | 118 |
2022 Mayo | 121 | 45 | 166 |
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2022 Marzo | 83 | 41 | 124 |
2022 Febrero | 83 | 21 | 104 |
2022 Enero | 122 | 44 | 166 |
2021 Diciembre | 121 | 44 | 165 |
2021 Noviembre | 90 | 52 | 142 |
2021 Octubre | 120 | 47 | 167 |
2021 Septiembre | 173 | 43 | 216 |
2021 Agosto | 173 | 42 | 215 |
2021 Julio | 245 | 38 | 283 |
2021 Junio | 314 | 41 | 355 |
2021 Mayo | 365 | 43 | 408 |
2021 Abril | 605 | 70 | 675 |
2021 Marzo | 369 | 32 | 401 |
2021 Febrero | 236 | 27 | 263 |
2021 Enero | 304 | 25 | 329 |
2020 Diciembre | 248 | 14 | 262 |
2020 Noviembre | 267 | 22 | 289 |
2020 Octubre | 243 | 16 | 259 |
2020 Septiembre | 314 | 26 | 340 |
2020 Agosto | 222 | 14 | 236 |
2020 Julio | 242 | 14 | 256 |
2020 Junio | 274 | 13 | 287 |
2020 Mayo | 367 | 32 | 399 |
2020 Abril | 788 | 21 | 809 |
2020 Marzo | 659 | 18 | 677 |
2020 Febrero | 715 | 31 | 746 |
2020 Enero | 675 | 22 | 697 |
2019 Diciembre | 536 | 23 | 559 |
2019 Noviembre | 514 | 12 | 526 |
2019 Octubre | 623 | 27 | 650 |
2019 Septiembre | 548 | 20 | 568 |
2019 Agosto | 457 | 13 | 470 |
2019 Julio | 401 | 16 | 417 |
2019 Junio | 333 | 29 | 362 |
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2019 Abril | 247 | 49 | 296 |
2019 Marzo | 143 | 22 | 165 |
2019 Febrero | 201 | 16 | 217 |
2019 Enero | 173 | 21 | 194 |
2018 Diciembre | 158 | 62 | 220 |
2018 Noviembre | 169 | 16 | 185 |
2018 Octubre | 56 | 17 | 73 |
2018 Septiembre | 54 | 9 | 63 |
2018 Agosto | 62 | 10 | 72 |
2018 Julio | 14 | 6 | 20 |
2018 Mayo | 3 | 1 | 4 |
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2018 Febrero | 31 | 6 | 37 |
2018 Enero | 27 | 8 | 35 |
2017 Diciembre | 24 | 13 | 37 |
2017 Noviembre | 30 | 9 | 39 |
2017 Octubre | 47 | 10 | 57 |
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2015 Junio | 64 | 19 | 83 |
2015 Mayo | 73 | 26 | 99 |
2015 Abril | 89 | 14 | 103 |
2015 Marzo | 71 | 11 | 82 |
2015 Febrero | 40 | 8 | 48 |
2015 Enero | 62 | 13 | 75 |
2014 Diciembre | 63 | 13 | 76 |
2014 Noviembre | 53 | 19 | 72 |
2014 Octubre | 74 | 11 | 85 |
2014 Septiembre | 47 | 11 | 58 |
2014 Agosto | 61 | 13 | 74 |
2014 Julio | 58 | 12 | 70 |
2014 Junio | 73 | 16 | 89 |
2014 Mayo | 76 | 10 | 86 |
2014 Abril | 90 | 17 | 107 |
2014 Marzo | 72 | 18 | 90 |
2014 Febrero | 61 | 11 | 72 |
2014 Enero | 67 | 17 | 84 |
2013 Diciembre | 61 | 15 | 76 |
2013 Noviembre | 52 | 13 | 65 |
2013 Octubre | 71 | 15 | 86 |
2013 Septiembre | 56 | 15 | 71 |
2013 Agosto | 45 | 19 | 64 |
2013 Julio | 50 | 9 | 59 |
2013 Junio | 36 | 11 | 47 |
2013 Mayo | 41 | 6 | 47 |
2013 Abril | 29 | 7 | 36 |
2013 Marzo | 31 | 12 | 43 |
2013 Febrero | 32 | 8 | 40 |
2013 Enero | 25 | 10 | 35 |
2012 Diciembre | 20 | 9 | 29 |
2012 Noviembre | 17 | 14 | 31 |
2012 Octubre | 21 | 10 | 31 |
2012 Septiembre | 9 | 5 | 14 |
2011 Mayo | 9 | 0 | 9 |
2011 Abril | 5 | 0 | 5 |
2011 Marzo | 50 | 0 | 50 |
2011 Febrero | 62 | 0 | 62 |
2011 Enero | 53 | 0 | 53 |
2010 Diciembre | 27 | 0 | 27 |
2010 Noviembre | 42 | 0 | 42 |
2010 Octubre | 37 | 0 | 37 |
2010 Septiembre | 32 | 0 | 32 |
2010 Agosto | 43 | 0 | 43 |
2010 Julio | 37 | 0 | 37 |
2010 Junio | 39 | 0 | 39 |
2010 Mayo | 28 | 0 | 28 |
2010 Abril | 54 | 0 | 54 |
2010 Marzo | 42 | 0 | 42 |
2010 Febrero | 23 | 0 | 23 |
2010 Enero | 57 | 0 | 57 |
2009 Diciembre | 41 | 0 | 41 |
2009 Noviembre | 56 | 0 | 56 |
2009 Octubre | 35 | 0 | 35 |
2009 Septiembre | 29 | 0 | 29 |
2009 Agosto | 32 | 0 | 32 |
2009 Julio | 19 | 0 | 19 |
2009 Junio | 12 | 0 | 12 |
2009 Mayo | 14 | 0 | 14 |
2009 Abril | 14 | 0 | 14 |
2009 Marzo | 8 | 0 | 8 |
2009 Febrero | 2 | 0 | 2 |
2009 Enero | 1 | 0 | 1 |
2008 Diciembre | 28 | 0 | 28 |
2008 Noviembre | 54 | 0 | 54 |
2008 Octubre | 61 | 0 | 61 |
2008 Septiembre | 66 | 0 | 66 |
2008 Agosto | 63 | 0 | 63 |
2008 Julio | 92 | 0 | 92 |
2008 Junio | 96 | 0 | 96 |
2008 Mayo | 25 | 0 | 25 |