se ha leído el artículo
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Apareciendo en primer lugar el izquierdo y posteriormente el derecho." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Rosa M. Sanz Vila, Rosa I. Benítez Bermejo, Cristina Campos Fernández" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Rosa M." "apellidos" => "Sanz Vila" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Rosa I." 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Nuevos conceptos" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "223" "paginaFinal" => "227" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "From bone marrow edema to osteonecrosis. New concepts" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "273v5n05-13140155fig1.jpg" "Alto" => 487 "Ancho" => 975 "Tamanyo" => 202398 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "a y b) Osteonecrosis primaria o espontánea de la rodilla. Sagital T1, coronal STIR. Un seudoengrosamiento de la cortical representa el hueso necrótico a ambos lados de la articulación. En el plano coronal (STIR) se muestra una línea de probable fractura del hueso subcondral e intenso edema óseo. c) Coronal T1 de la cadera que muestra el signo del anillo característico de la necrosis avascular." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Guillermo Fernandez-Canton" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Guillermo" "apellidos" => "Fernandez-Canton" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1699258X09000643?idApp=UINPBA00004M" "url" => "/1699258X/0000000500000005/v0_201308010841/S1699258X09000643/v0_201308010842/es/main.assets" ] "asociados" => array:1 [ 0 => array:18 [ "pii" => "S1699258X09001958" "issn" => "1699258X" "doi" => "10.1016/j.reuma.2009.08.001" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2009-11-01" "aid" => "103" "copyright" => "Elsevier España, S.L" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "err" "cita" => "Reumatol Clin. 2009;5:294" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 3230 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 140 "HTML" => 1962 "PDF" => 1128 ] ] "es" => array:9 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Fe de errores</span>" "titulo" => "Fe de errores de “¿Se puede ver el dolor?”" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:1 [ "paginaInicial" => "294" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Joan Deus" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Joan" "apellidos" => "Deus" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1699258X09001958?idApp=UINPBA00004M" "url" => "/1699258X/0000000500000006/v1_201305061816/S1699258X09001958/v1_201305061816/es/main.assets" ] ] "es" => array:15 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "¿Se puede ver el dolor?" 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Representación del sistema neural nociceptivo (flecha en color rojo) y del sistema neural antinociceptivo (flecha en color verde). AMS: área motora suplementaria. CCA: corteza cingulada anterior. GB: ganglios basales. SI: corteza somatosensorial primaria. SII: corteza somatosensorial secundaria. VEA: vía espinal ascendente." ] ] ] "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">Actualmente, el dolor se define como una compleja experiencia sensitivo-emocional, modulada por factores cognitivos, que involucra un amplio sistema neural nociceptivo y antinociceptivo<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los estudios de neuroimagen funcional, bien mediante tomografía por emisión de positrones (TEP) bien mediante resonancia magnética funcional (RMf), han contribuido a revelar y a definir, con estudios experimentales y clínicos del dolor, el circuito neuronal implicado en la modulación, la percepción y la respuesta de una experiencia dolorosa<a href="#bib3" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Además, las técnicas de neuroimagen funcional están ayudando a desvelar los secretos neurobiológicos de los componentes sensoriales, emocionales y cognitivos del dolor<a href="#bib5" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">La resonancia magnética funcional</span><p class="elsevierStylePara">Una de las aportaciones, y quizá una de las más relevantes, de la resonancia magnética (RM) a las neurociencias, y por extensión al ámbito clínico, ha sido la RMf<a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Esta técnica detecta y localiza de manera incruenta la activación cerebral focal acontecida y el circuito neuronal implicado al realizar una tarea cognitiva, emocional o sensitivo-motora<a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Generalmente, los estudios de RMf se basan en la adquisición de las imágenes, durante una misma secuencia, mientras el paciente está en reposo y mientras realiza una determinada tarea. La posterior comparación estadística entre ambas fases (reposo y activación) representa, en un caso ideal, los cambios metabólicos y vasculares focales en la corteza cerebral que entran en funcionamiento durante la ejecución de la tarea en curso<a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> estudiadas, bien mediante un paradigma de diseño en bloques bien relacionado con el episodio <span class="elsevierStyleItalic">(event-related)</span><a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. No obstante, actualmente la RMf permite y cobra interés, en determinados estudios clínicos, la posibilidad de evaluar el estado metabólico y vascular que acontece en situación de reposo <span class="elsevierStyleItalic">(resting-state)</span> y la duración temporal real del patrón de activación funcional cerebral al realizar una determinada tarea en estudio.</p><p class="elsevierStylePara">Se han propuesto diferentes métodos para poder determinar la actividad cerebral con imágenes de RMf. Sin embargo, el procedimiento más sensible y con el que se ha acumulado una mayor experiencia<a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> es el método BOLD (<span class="elsevierStyleItalic">blood oxygen level dependent</span> [dependiente del nivel de oxígeno en sangre]). En este procedimiento los cambios de la señal de resonancia dependen de las concentraciones de oxígeno en sangre, especialmente de la cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina (oxihemoglobina) en sangre en fase venosa<a href="#bib8" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Además, con este método no se precisa la inyección de un bolo de contraste para el estudio de la actividad cerebral.</p><p class="elsevierStylePara">Se sabe que cuando un sujeto realiza una tarea cognitiva, emocional o sensitivo-motora específica se produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCR) implicado en la tarea por realizar y, en consecuencia, un incremento de la aportación de oxígeno<a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Al parecer, el incremento del FSCR puede llegar a ser de hasta un 50% como respuesta al incremento de la actividad neuronal<a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Sin embargo, el incremento del consumo de oxígeno es mucho menor que el aumento del aporte por vía arterial<a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Esto conlleva un contenido superior al normal de oxihemoglobina en fase venosa (capilares venosos, vénulas y venas) y respecto a la desoxihemoglobina, lo que produce el efecto de arterialización de la sangre venosa<a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib8" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Esta variación en la relación entre las concentraciones de oxihemoglobina (componente diamagnético) y de desoxihemoglobina (componente paramagnético) en fase venosa cuando el tejido neuronal está en reposo y cuando está activado define el contraste BOLD<a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Circuito neural del dolor</span><p class="elsevierStylePara">Diversos estudios clínicos con neuroimagen funcional, bien mediante TEP, bien mediante RMf, han evaluado los cambios funcionales acontecidos en el sistema nervioso central ante una experiencia dolorosa en voluntarios sanos<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y en pacientes con dolor neuropático<a href="#bib3 " class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3 </span></a> con dolor del miembro fantasma<a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, con neuralgia postherpética<a href="#bib11" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, con dolor de espalda crónico<a href="#bib12" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, con cefalagias<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, con fibromialgia (FM)<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, con síndrome de colon irritable<a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> y con síndrome de dolor regional complejo<a href="#bib18" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Los resultados obtenidos han revolucionado la comprensión de la respuesta fisiológica al dolor y abren nuevas perspectivas para una mejor comprensión de la patofisiología de los denominados síndromes de dolor crónico<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Así, los datos actuales de neuroimagen funcional muestran que el dolor no es un trastorno estático con una patofisiología únicamente localizada en el sistema periférico de músculos o tendones, sino que es un cuadro clínico altamente plástico que afecta a múltiples sistemas neurales centrales<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y que define la denominada «matriz neural» del dolor o la red de áreas córtico-subcorticales implicadas en el procesamiento del dolor (<a href="#fig1" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 1</a>).</p><a name="fig1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="273v5n05-13140156fig1.jpg" alt="Representación de la “matriz neural” del dolor y de las dimensiones clásicas del procesamiento del dolor en relación con las áreas neuroanatómicas implicadas, en corte sagital medial (A) y en corte sagital lateral (B). Representación del sistema neural nociceptivo (flecha en color rojo) y del sistema neural antinociceptivo (flecha en color verde). AMS: área motora suplementaria. CCA: corteza cingulada anterior. GB: ganglios basales. SI: corteza somatosensorial primaria. SII: corteza somatosensorial secundaria. VEA: vía espinal ascendente."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Representación de la “matriz neural” del dolor y de las dimensiones clásicas del procesamiento del dolor en relación con las áreas neuroanatómicas implicadas, en corte sagital medial (A) y en corte sagital lateral (B). Representación del sistema neural nociceptivo (flecha en color rojo) y del sistema neural antinociceptivo (flecha en color verde). AMS: área motora suplementaria. CCA: corteza cingulada anterior. GB: ganglios basales. SI: corteza somatosensorial primaria. SII: corteza somatosensorial secundaria. VEA: vía espinal ascendente.</p><p class="elsevierStylePara">La “matriz neuronal” que modula la percepción y la respuesta al dolor parece involucrar principalmente, tanto en voluntarios sanos como en pacientes con dolor agudo o crónico en respuesta a estímulos dolorosos generados interna o externamente, la corteza somatosensorial secundaria (SII) de forma bilateral, la corteza insular (CI) y la corteza cingulada anterior (CCA)<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib19" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib20" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Adicionalmente, otros estudios refieren la activación funcional de la corteza somatosensorial primaria (SI) contralateralmente al hemicuerpo estimulado, el cerebelo, el tálamo, el opérculo, la corteza prefrontal (CPF), el área motora suplementaria (AMS), los ganglios basales y la corteza parietal posterior<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Los recientes estudios de neuroimagen funcional han permitido la diferenciación neuroanatómica de las clásicas dimensiones del procesamiento del dolor. Las dimensiones sensorial y cognitiva se han ubicado en la porción encefálica superior y dorsal (SI contralateral, SII bilateral, CI en su porción posterior, zona opercular, tálamo, AMS y neocorteza frontoparietal)<a href="#bib19" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib20" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. La dimensión emocional involucra a la CI en su porción ventral y anterior, a la CCA, a los ganglios basales y a la CPF<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En consecuencia, la activación funcional del circuito neural del dolor puede estar modulada, bien por un componente sensorial, bien por un componente emocional<a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, sin olvidar la implicación del componente cognitivo. El componente emocional puede mediatizar el umbral de intensidad en el que un estímulo se percibe como doloroso<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. De hecho, este umbral parece ser mucho menor en pacientes diagnosticados de dolor funcional crónico (como la FM)<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> respecto a controles sanos y generan una anormal activación del circuito neuronal del dolor<a href="#bib22" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib23" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib24" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Esto ha motivado a que estos síndromes se denominen, colectivamente, síndromes de susceptibilidad central<a href="#bib22" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Resonancia magnética funcional y fibromialgia</span><p class="elsevierStylePara">La FM es una de las enfermedades reumatológicas más prevalentes<a href="#bib23" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> y representativas del dolor funcional crónico<a href="#bib24" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> si bien es una de las que presentan mayor controversia diagnóstica<a href="#bib25" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Se define como un síndrome clínico caracterizado por un estado doloroso generalizado no articular de al menos 3 meses de duración (que afecta predominantemente a las zonas musculares y al raquis) y una hiperalgesia a la palpación digital con 4kg/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span> de peso, como mínimo en 11 de los 18 pares de puntos sensibles predefinidos. Adicional y típicamente suele acompañarse de otros síntomas clínicos, que no son necesarios para su diagnóstico, como un importante estrés emocional, astenia, un pronunciado y persistente cansancio, un sueño no reparador y una rigidez generalizada<a href="#bib26" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La etiología de la FM todavía permanece elusiva y se considera multifactorial e idiopática, lo que postula 2 posibles modelos explicativos sobre su patogénesis<a href="#bib25" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib27" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. El primer modelo etiológico defiende un mecanismo fisiológico periférico primario que puede deberse bien a factores endógenos, bien a factores exógenos; las alteraciones psicopatológicas se consideran entre éstos últimos<a href="#bib28" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. El segundo modelo etiológico propone una alteración del sistema nervioso central para el procesamiento de las señales del dolor<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib22" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> y se basa en la existencia de una excesiva respuesta, bien a estímulos dolorosos y con una reducción del umbral del dolor (hiperalgesia), bien a estímulos no dolorosos (alodinia)<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Finalmente, algunos estudios han propuesto un modelo etiológico mixto. Éstos demuestran que la combinación de los mecanismos de sensibilización periféricos y la alteración de los mecanismos centrales para el procesamiento del dolor pueden explicar la etiología crónica de la FM al establecerse entre ambos un circuito de retroalimentación positivo que contribuye a perpetuar este síndrome clínico<a href="#bib27" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente, en apoyo al modelo etiológico de una alteración del sistema nervioso central se ha observado en estos pacientes un patrón anormal de la activación funcional cerebral (estudiada mediante RMf)<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> como respuesta cerebral a varias intensidades de estímulos mecánicos o térmicos dolorosos y no dolorosos<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Los estudios de RMf caracterizan a este patrón de respuesta cerebral por un incremento de la sensibilidad y un aumento de la respuesta cerebral al dolor a estímulos nociceptivos de baja intensidad pero subjetivamente percibidos como moderadamente dolorosos por el paciente con FM en términos de extensión y de magnitud de la activación y en las regiones cerebrales que configuran la “matriz neural” del dolor<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Deus et al (2006) plantearon un estudio de RMf en pacientes con diagnóstico clínico de FM con un enfoque eminentemente clínico. En éste, se administró a los pacientes una presión mecánica de 4kg/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span> durante la adquisición de la RMf, de forma similar a la intensidad recomendada para ejercer la palpación digital sobre los puntos sensibles durante la exploración de los pacientes con FM. Los resultados permitieron constatar que una proporción significativa de pacientes diagnosticados de FM, con un bajo umbral doloroso, presentaban una consistente activación de la “matriz neural” del dolor a estímulos mecánicos de baja intensidad<a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>). Estos resultados muestran una susceptibilidad central para la respuesta al dolor<a href="#bib22" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> y la posibilidad de utilizar la RMf como método diagnóstico complementario al método convencional<a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><a name="fig2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="273v5n05-13140156fig2.jpg" alt="Cortes axiales de resonancia magnética funcional. En la porción superior de la figura se muestran los resultados de la activación funcional cerebral de un voluntario sano en respuesta a 4kg de peso. Se pueden observar cambios significativos únicamente en el área sensitivo-motora contralateral al dedo pulgar estimulado. En la porción inferior de la figura se muestran los resultados de la activación funcional cerebral de un paciente con diagnóstico clínico de fibromialgia. Se observa un patrón de activación de las regiones cerebrales involucradas, normalmente, en la respuesta al dolor. Los cambios fueron significativos en distintas áreas del lóbulo parietal (corteza somatosensorial primaria y corteza somatosensorial secundaria) y del lóbulo frontal, en la ínsula, en los opérculos y en la región de la corteza cingulada anterior. La letra t expresa el test de la t de Student."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2. Cortes axiales de resonancia magnética funcional. En la porción superior de la figura se muestran los resultados de la activación funcional cerebral de un voluntario sano en respuesta a 4kg de peso. Se pueden observar cambios significativos únicamente en el área sensitivo-motora contralateral al dedo pulgar estimulado. En la porción inferior de la figura se muestran los resultados de la activación funcional cerebral de un paciente con diagnóstico clínico de fibromialgia. Se observa un patrón de activación de las regiones cerebrales involucradas, normalmente, en la respuesta al dolor. Los cambios fueron significativos en distintas áreas del lóbulo parietal (corteza somatosensorial primaria y corteza somatosensorial secundaria) y del lóbulo frontal, en la ínsula, en los opérculos y en la región de la corteza cingulada anterior. La letra t expresa el test de la t de Student.</p><p class="elsevierStylePara">Otros autores postulan que la dimensión emocional-afeciva del procesamiento del dolor puede modular o explicar la anormal activación funcional de la “matriz neural” del dolor en los pacientes con FM. De hecho, la cronicidad de la FM parece estar favorecida por la alta prevalencia de trastornos emocionales que podría modificar la experiencia del dolor<a href="#bib28" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. En esta línea, Gracely et al (2004) han valorado cómo el grado de percepción catastrófica puede afectar la respuesta funcional cerebral al dolor en pacientes con diagnóstico de FM<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Otros estudios psicológicos muestran que los pacientes con diagnóstico de FM precisan un mayor tiempo para recuperarse de una sensación dolorosa aversiva después de que hayan recibido una estimulación nociceptiva<a href="#bib27" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Esto puede demostrar una distorsión de la percepción temporal, en los pacientes con FM respecto a los sujetos sanos, entre la aplicación de un estímulo doloroso y la correspondiente respuesta funcional cerebral de la «matriz neural» del dolor y, en especial, en aquellas regiones cerebrales que procesan los componentes afectivo-emocionales de la respuesta emitida ante un estímulo doloroso exógeno o endógeno. En consecuencia, puede esperarse que no siempre haya una perfecta coincidencia entre la duración de un estímulo doloroso aplicado y la duración de la experiencia subjetiva del dolor en los pacientes con FM.</p><p class="elsevierStylePara">De acuerdo con este último supuesto teórico descrito, en un reciente estudio pendiente de publicación y que presentó en comunicación oral el grupo de investigación al que pertenece el autor de este artículo, se ha delimitado la “matriz neural” implicada en la respuesta a un estímulo mecánico equivalente a 4kg/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span> de peso, que no causa dolor relevante en un grupo control de voluntarios sanos, y de acuerdo con el curso temporal real de la respuesta cerebral y no al curso temporal que define la aplicación de un estímulo nociceptivo. En primer lugar, esta matriz implica una mayor perfusión sanguínea cerebral de la SI contralateral a la extremidad estimulada y de la SII. Esta región se activa tanto en los pacientes con FM como en los pacientes del grupo control de voluntarios sanos con una duración equivalente, en ambos grupos, a la duración del estímulo nociceptivo aplicado. Ambas regiones corticales se consideran como áreas cerebrales involucradas en la dimensión sensorial del procesamiento del dolor<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib29" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. En segundo lugar, se constata una importante y significativa activación funcional, con una duración temporal de activación superior a la del estímulo nociceptivo aplicado, de la porción anterior de la ínsula únicamente en el grupo de pacientes con FM. Además, se constata que la activación de esta región, como consecuencia de la aplicación del estímulo doloroso, se encuentra específica y positivamente relacionada con el dolor que experimentan los pacientes con FM (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>). Estos resultados están en concordancia con estudios previos que demuestran un importante papel de la región opérculo-insular en el componente afectivo-motivacional de la experiencia dolorosa, al relacionarse con la dimensión emocional del dolor<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib29" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> y con el grado de angustia que muestra el paciente ante un estímulo doloroso<a href="#bib29" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Direcciones futuras de la resonancia magnética en la fibromialgia</span><p class="elsevierStylePara">El estudio de la neurobiología funcional y anatómica de la FM, mediante los diferentes procedimientos de estudio que actualmente aporta la RM, puede ampliarse. Desde el punto de vista funcional se pueden especificar 3 directrices. En primer lugar, bien mediante la RMf, bien mediante la RM de perfusión, se puede evaluar el estado metabólico y vascular que acontece en situación de reposo <span class="elsevierStyleItalic">(resting-state)</span>, de forma similar a los estudios con TEP. En segundo lugar, el análisis de la activación funcional con RMf se puede ampliar con procedimientos de análisis dirigidos <span class="elsevierStyleItalic">(data-driven)</span>. Éstos complementarían los datos obtenidos con los análisis convencionales de RMf para caracterizar la respuesta cerebral al dolor de acuerdo con la duración temporal real de la activación funcional de la “matriz neural” del dolor. En tercer lugar, la RM espectroscópica posibilita el estudio del metabolismo cerebral in vivo y, por tanto, puede proporcionar información bioquímica no invasiva de regiones anatómicas de la «matriz neural» del dolor.</p><p class="elsevierStylePara">Desde el punto de vista neuroanatómico, se pueden especificar 2 futuras líneas de trabajo. En primer lugar, los estudios de tractografía con RM (imágenes con tensor de difusión) posibilitan evaluar de forma no invasiva la difusión molecular del agua que refleja la configuración del tejido microscópico de la sustancia blanca. Esto permitiría el estudio de los fascículos o de los tractos implicados en el procesamiento del dolor. En segundo lugar, el estudio de la morfología cerebral de ciertas áreas anatómicas de interés e implicadas en las dimensiones del procesamiento del dolor mediante técnicas de análisis de la RM volumétrica o 3D.</p><p class="elsevierStylePara">Agradecimientos</p><p class="elsevierStylePara">El Plan Nacional de I + D + I (Beca SAF2007-62376) del Ministerio de Educación y Ciencia de España ha apoyado en parte la elaboración del presente manuscrito. El autor agradece la colaboración para la elaboración del presente manuscrito a los Dres. Jesús Pujol y Marina López-Sola de la Unidad de Investigación en RM de CRC-Hospital del Mar del Parque de Investigación Biomédica de Barcelona (PRBB).</p>" "pdfFichero" => "273v5n05a13140156pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec230946" "palabras" => array:5 [ 0 => "Neuroimagen funcional" 1 => "Resonancia magnética funcional" 2 => "Circuito neural del dolor" 3 => "Dolor crónico" 4 => "Fibromialgia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec230947" "palabras" => array:5 [ 0 => "Functional neuroimaging" 1 => "Functional magnetic resonance imaging" 2 => "Neural system of pain" 3 => "Chronic pain" 4 => "Fibromyalgia" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">El dolor es una experiencia subjetiva difícilmente evaluable de forma objetiva por su variada expresión. Se define como una compleja experiencia sensorio-emocional, modulada por factores cognitivos, y que involucra un amplio sistema neural. La neuroimagen funcional ha contribuido a definir este circuito neural en controles sanos y en pacientes con un síndrome de dolor agudo o crónico implicado en la modulación, la percepción y la respuesta de una experiencia dolorosa. Sin embargo, la activación funcional de la matriz neural del dolor puede modularse, bien por un componente sensorial bien por un componente emocional. Este último podría mediatizar la intensidad a partir de la que un estímulo se percibe como doloroso. Este umbral parece ser menor en pacientes con diagnóstico clínico de fibromialgia (FM), pacientes que generan una anormal activación funcional del circuito neural del dolor, evaluada mediante resonancia magnética funcional (RMf), lo que se considera un síndrome de susceptibilidad central. En apoyo a esta explicación etiológica, los estudios de RMf constatan que una proporción significativa de pacientes con FM presenta una consistente y anormal activación de la matriz neural del dolor a estímulos de baja intensidad. Adicionalmente, se constata una importante y una significativa activación funcional con una duración temporal de activación cerebral superior a la del estímulo nociceptivo aplicado y, específicamente, en las áreas neuroanatómicas implicadas en la dimensión emocional del dolor. En consecuencia, la RMf permite observar, de manera incruenta, la anormal respuesta funcional cerebral a un estímulo nociceptivo en pacientes con diagnóstico clínico de FM.</p>" ] "en" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Pain is a highly subjective experience that is difficult to measure objectively due to its varied expression. It is defined as a complex sensory-emotional experience, it is modulated by cognitive factors and involves a broad neural system. Functional neuroimaging has helped to define that neural circuit involved in the perception, modulation and response to painful experience, both in healthy controls and in patients with acute and chronic pain disorders. However, functional activation of the so-called pain matrix may also be differentially modulated by sensory and emotional processing components. The latter, for example, can influence the intensity to which a stimulus is perceived as painful. Such a threshold seems to be lower in patients with clinical diagnosis of fibromyalgia (FM) and has been linked to an abnormal pattern of activation of the pain matrix when assessed with functional magnetic resonance imaging (fMRI), considering a syndrome of central susceptibility. Supporting an aetiological explanation for FM, studies have noted that a significant proportion of patients with FM demonstrate this abnormal pattern of activation to stimuli of low intensity. Additionally, there is an important and significant temporal dimension to this activation pattern observed in FM patients, where areas commonly associated with the emotional experience of pain show a prolonged response to painful stimuli compared to healthy subjects. Accordingly, fMRI may assist in objectifying the experience of pain in patients with FM in response to nociceptive stimulation.</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "273v5n05-13140156fig1.jpg" "Alto" => 1897 "Ancho" => 2513 "Tamanyo" => 981491 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Representación de la “matriz neural” del dolor y de las dimensiones clásicas del procesamiento del dolor en relación con las áreas neuroanatómicas implicadas, en corte sagital medial (A) y en corte sagital lateral (B). Representación del sistema neural nociceptivo (flecha en color rojo) y del sistema neural antinociceptivo (flecha en color verde). AMS: área motora suplementaria. CCA: corteza cingulada anterior. GB: ganglios basales. SI: corteza somatosensorial primaria. SII: corteza somatosensorial secundaria. VEA: vía espinal ascendente." ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "273v5n05-13140156fig2.jpg" "Alto" => 1126 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 589149 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Cortes axiales de resonancia magnética funcional. En la porción superior de la figura se muestran los resultados de la activación funcional cerebral de un voluntario sano en respuesta a 4kg de peso. Se pueden observar cambios significativos únicamente en el área sensitivo-motora contralateral al dedo pulgar estimulado. 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---|---|---|---|
2024 Noviembre | 28 | 11 | 39 |
2024 Octubre | 176 | 54 | 230 |
2024 Septiembre | 208 | 37 | 245 |
2024 Agosto | 250 | 49 | 299 |
2024 Julio | 255 | 37 | 292 |
2024 Junio | 205 | 58 | 263 |
2024 Mayo | 221 | 70 | 291 |
2024 Abril | 229 | 54 | 283 |
2024 Marzo | 317 | 79 | 396 |
2024 Febrero | 293 | 57 | 350 |
2024 Enero | 375 | 51 | 426 |
2023 Diciembre | 303 | 48 | 351 |
2023 Noviembre | 310 | 55 | 365 |
2023 Octubre | 337 | 69 | 406 |
2023 Septiembre | 403 | 45 | 448 |
2023 Agosto | 244 | 27 | 271 |
2023 Julio | 213 | 44 | 257 |
2023 Junio | 304 | 52 | 356 |
2023 Mayo | 300 | 45 | 345 |
2023 Abril | 181 | 39 | 220 |
2023 Marzo | 300 | 50 | 350 |
2023 Febrero | 238 | 53 | 291 |
2023 Enero | 165 | 55 | 220 |
2022 Diciembre | 187 | 61 | 248 |
2022 Noviembre | 260 | 59 | 319 |
2022 Octubre | 276 | 74 | 350 |
2022 Septiembre | 176 | 70 | 246 |
2022 Agosto | 188 | 63 | 251 |
2022 Julio | 143 | 62 | 205 |
2022 Junio | 214 | 51 | 265 |
2022 Mayo | 168 | 64 | 232 |
2022 Abril | 210 | 89 | 299 |
2022 Marzo | 267 | 66 | 333 |
2022 Febrero | 159 | 51 | 210 |
2022 Enero | 190 | 72 | 262 |
2021 Diciembre | 184 | 83 | 267 |
2021 Noviembre | 216 | 69 | 285 |
2021 Octubre | 258 | 73 | 331 |
2021 Septiembre | 198 | 65 | 263 |
2021 Agosto | 164 | 51 | 215 |
2021 Julio | 180 | 54 | 234 |
2021 Junio | 174 | 48 | 222 |
2021 Mayo | 205 | 61 | 266 |
2021 Abril | 508 | 156 | 664 |
2021 Marzo | 286 | 59 | 345 |
2021 Febrero | 211 | 34 | 245 |
2021 Enero | 172 | 42 | 214 |
2020 Diciembre | 163 | 29 | 192 |
2020 Noviembre | 220 | 46 | 266 |
2020 Octubre | 107 | 29 | 136 |
2020 Septiembre | 226 | 83 | 309 |
2020 Agosto | 178 | 75 | 253 |
2020 Julio | 131 | 39 | 170 |
2020 Junio | 157 | 28 | 185 |
2020 Mayo | 241 | 58 | 299 |
2020 Abril | 315 | 39 | 354 |
2020 Marzo | 358 | 29 | 387 |
2020 Febrero | 316 | 42 | 358 |
2020 Enero | 242 | 48 | 290 |
2019 Diciembre | 221 | 35 | 256 |
2019 Noviembre | 216 | 31 | 247 |
2019 Octubre | 1013 | 25 | 1038 |
2019 Septiembre | 302 | 61 | 363 |
2019 Agosto | 181 | 25 | 206 |
2019 Julio | 215 | 27 | 242 |
2019 Junio | 324 | 38 | 362 |
2019 Mayo | 549 | 69 | 618 |
2019 Abril | 248 | 38 | 286 |
2019 Marzo | 274 | 44 | 318 |
2019 Febrero | 233 | 67 | 300 |
2019 Enero | 193 | 50 | 243 |
2018 Diciembre | 179 | 54 | 233 |
2018 Noviembre | 138 | 15 | 153 |
2018 Octubre | 158 | 10 | 168 |
2018 Septiembre | 194 | 15 | 209 |
2018 Agosto | 114 | 15 | 129 |
2018 Julio | 32 | 2 | 34 |
2018 Mayo | 11 | 2 | 13 |
2018 Abril | 96 | 9 | 105 |
2018 Marzo | 121 | 12 | 133 |
2018 Febrero | 70 | 9 | 79 |
2018 Enero | 58 | 5 | 63 |
2017 Diciembre | 79 | 9 | 88 |
2017 Noviembre | 118 | 10 | 128 |
2017 Octubre | 104 | 14 | 118 |
2017 Septiembre | 79 | 8 | 87 |
2017 Agosto | 94 | 7 | 101 |
2017 Julio | 115 | 16 | 131 |
2017 Junio | 177 | 22 | 199 |
2017 Mayo | 197 | 9 | 206 |
2017 Abril | 86 | 25 | 111 |
2017 Marzo | 168 | 21 | 189 |
2017 Febrero | 238 | 20 | 258 |
2017 Enero | 105 | 8 | 113 |
2016 Diciembre | 111 | 14 | 125 |
2016 Noviembre | 195 | 11 | 206 |
2016 Octubre | 236 | 22 | 258 |
2016 Septiembre | 228 | 14 | 242 |
2016 Agosto | 197 | 10 | 207 |
2016 Julio | 83 | 12 | 95 |
2016 Junio | 2 | 0 | 2 |
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2016 Febrero | 3 | 0 | 3 |
2015 Diciembre | 2 | 0 | 2 |
2015 Noviembre | 1 | 0 | 1 |
2015 Octubre | 5 | 0 | 5 |
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2015 Julio | 79 | 11 | 90 |
2015 Junio | 166 | 16 | 182 |
2015 Mayo | 208 | 13 | 221 |
2015 Abril | 123 | 11 | 134 |
2015 Marzo | 234 | 10 | 244 |
2015 Febrero | 183 | 10 | 193 |
2015 Enero | 96 | 12 | 108 |
2014 Diciembre | 102 | 9 | 111 |
2014 Noviembre | 103 | 8 | 111 |
2014 Octubre | 101 | 8 | 109 |
2014 Septiembre | 76 | 8 | 84 |
2014 Agosto | 77 | 12 | 89 |
2014 Julio | 69 | 12 | 81 |
2014 Junio | 120 | 13 | 133 |
2014 Mayo | 143 | 11 | 154 |
2014 Abril | 113 | 12 | 125 |
2014 Marzo | 127 | 16 | 143 |
2014 Febrero | 120 | 13 | 133 |
2014 Enero | 88 | 13 | 101 |
2013 Diciembre | 77 | 11 | 88 |
2013 Noviembre | 98 | 11 | 109 |
2013 Octubre | 100 | 21 | 121 |
2013 Septiembre | 107 | 12 | 119 |
2013 Agosto | 87 | 16 | 103 |
2013 Julio | 84 | 6 | 90 |
2013 Junio | 82 | 14 | 96 |
2013 Mayo | 76 | 15 | 91 |
2013 Abril | 79 | 16 | 95 |
2013 Marzo | 68 | 17 | 85 |
2013 Febrero | 115 | 9 | 124 |
2013 Enero | 90 | 9 | 99 |
2012 Diciembre | 53 | 10 | 63 |
2012 Noviembre | 35 | 18 | 53 |
2012 Octubre | 43 | 14 | 57 |
2012 Septiembre | 23 | 8 | 31 |
2011 Mayo | 4 | 0 | 4 |
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2010 Enero | 5 | 0 | 5 |
2009 Diciembre | 17 | 0 | 17 |
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