Caso clínico
Enfermedad celíaca en 3 pacientes con arteritis de Takayasu
Celiac disease in 3 patients with Takayasu's arteritis
Nicolás Di Benedettoa,
, Sebastián Andrés Muñoza, Valeria Albertónb, María José Tumminelloc, María Escasanyc, Alberto Allievia
Autor para correspondencia
a Servicio de Clínica Médica, Hospital General de Agudos Juan Antonio Fernández, Buenos Aires, Argentina
b Servicio de Anatomía Patológica, Hospital General de Agudos Juan Antonio Fernández, Buenos Aires, Argentina
c Servicio de Nutrición, Hospital General de Agudos Juan Antonio Fernández, Buenos Aires, Argentina
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La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad autoinmunitaria provocada por la exposición al gluten<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Hasta la fecha, 5 pacientes fueron descritos con la asociación de estas entidades<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–7</span></a>. El objetivo de este reporte es describir las características de tres pacientes con el diagnóstico de estas dos entidades.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Observación clinica</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 1</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de sexo femenino, de 21 años de edad, diagnosticada de AT en 1995. Consultó por dolor articular y claudicación del miembro superior izquierdo de 4 meses de evolución. Al examen físico presentaba ausencia de pulso radial izquierdo y signos de insuficiencia aórtica. Se realizó una angiografía digital (AD) que mostró hallazgos típicos de AT (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Por falta de respuesta al tratamiento con prednisona, se indicó una angioplastia de arteria carótida primitiva izquierda y tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) y metotrexato, logrando mejoría clínica. En 2009 consultó por diarrea de 4 semanas de evolución y dolor abdominal. Se solicitó angiografía por resonancia magnética abdominal que no evidenció alteraciones; la inmunoglobulina A (IgA) anti-endomisio resultó positiva y biopsia de duodeno mostró: atrofia difusa de las vellosidades y denso infiltrado inflamatorio en la lámina propia. Inició dieta libre de gluten con mejoría clínica.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 2</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de sexo femenino, de 30 años de edad, diagnosticada de AT en 1998 por haber presentado un accidente cerebrovascular isquémico a los 19 años de edad. Consultó en 2005 por pérdida de peso, cefalea y claudicación del miembro superior izquierdo. Al examen físico se constató ausencia de ambos pulsos radiales. Se realizó una AD que se informó estenosis de vasos supra-aórticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Inició tratamiento con prednisona y AAS. En un control a los 6 meses de la consulta inicial, refirió diarrea de 5 meses de evolución. 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Con el propósito de descartar arteritis de células gigantes se realizó una biopsia de ambas arterias temporales que no evidenció alteraciones. Se inició tratamiento con glucocorticoides, AAS y metotrexato, con el resultado de mejoría clínica.</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los 3 casos presentados fueron diagnosticados de AT y EC. A nuestro entender, hasta la fecha sólo fueron publicados 5 pacientes con esta asociación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–7</span></a>. Considerando la elevada prevalencia de EC en la población, la presencia concomitante con AT podría ser casual; sin embargo, la coexistencia de dos enfermedades autoinmunitarias genera el interrogante sobre si ambos mecanismos fisiopatológicos pudieran estar relacionados. La EC es un desorden inmunológico (mediado por linfocitos T-LT) desencadenado por un estímulo ambiental (gliadina) en individuos genéticamente predispuestos (antígeno leucocitario humano [HLA] DQ2 y/o DQ8). La destrucción de los enterocitos y la atrofia vellositaria subsecuente pueden explicarse por la activación de LT reactivos a la gliadina que generan un entorno de favorable de citocinas y colaboran con la generación de anticuerpos por parte de los linfocitos B. Además, la gliadina provoca daño directo del enterocito mediante la liberación de interleucina-15, en cuya presencia los linfocitos generan citólisis a través de la interacción NKG2D/MIC-A. Merece la pena mencionar que en presencia de inflamación tisular puede liberarse transglutaminasa; esta enzima genera ácido glutámico a partir de la glutamina, incrementando la unión de los péptidos de gliadina al HLA-DQ2 y DQ8. Si bien es conocido que la gliadina además puede activar la respuesta inmunitaria innata, los receptores y mecanismos por los que ocurre aún no fueron encontrados<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la AT, los LT CD4, CD8 y las células <span class="elsevierStyleItalic">natural killer</span> componen el infiltrado inflamatorio que se origina inicialmente en la vasa vasorum y después invade la media, adventicia e íntima arterial. Debido a que los receptores de los LT involucrados presentan un repertorio antigénico limitado, podría resultar factible que un antígeno (aún no identificado) sea el causante de desencadenar la respuesta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. Con respecto a lo mencionado anteriormente, podría destacarse que ambas entidades son enfermedades autoinmunitarias mediadas por linfocitos T CD4, en las cuales la presencia de un antígeno inespecífico podría desencadenar una reacción inmunitaria aberrante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En el caso de la EC, el antígeno causante fue identificado en la gliadina, pero en la AT permanece desconocido. Los pacientes con EC presentan un incremento de la permeabilidad del epitelio intestinal debido a la gran inflamación crónica; esta situación favorece la interacción entre los antígenos y los LT. Por ello, el reconocimiento de un antígeno de origen exógeno similar a algún componente del tejido vascular en pacientes predispuestos (por falla del mecanismo de tolerancia inmunitaria) podría desencadenar una respuesta inmunitaria inapropiada contra los vasos sanguíneos. Sin embargo, con los datos presentados no se puede establecer una relación causal entre estas entidades y mucho menos si tal especulación fisiopatológica es real.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación de esta serie podría resultar de utilidad porque, si esta asociación fuese real, reconocer la presencia de una u otra condición en pacientes con diagnóstico de AT o EC permitiría reducir las demoras en el diagnóstico y modificar la conducta terapéutica.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres126346" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec113644" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres126347" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec113643" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Observación clinica" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Caso 1" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Caso 2" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Caso 3" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-06-12" "fechaAceptado" => "2010-10-13" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec113644" "palabras" => array:3 [ 0 => "Arteritis de Takayasu" 1 => "Enfermedad celíaca" 2 => "Vasculitis" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec113643" "palabras" => array:3 [ 0 => "Takayasu's arteritis" 1 => "Celiac disease" 2 => "Vasculitis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La arteritis de Takayasu (AT) es una vasculitis de causa incierta. La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad autoinmunitaria provocada por la exposición al gluten. Ambas entidades se relacionan con distintas enfermedades autoinmunitarias, pero hasta la fecha sólo hay 5 casos descritos de asociación entre ellas. Se presentan tres casos clínicos con EC y AT. Los tres son mujeres de 21, 30 y 54 años. En todas ellas las manifestaciones de la AT precedieron a las de la EC y en todos los casos había compromiso de los vasos supraaórticos al diagnóstico. La EC fue diagnosticada por marcadores serológicos y biopsia duodenal en los tres casos. Reconocer esta asociación tiene importancia porque ambas entidades pueden cursar largo tiempo sin ser diagnosticadas, el diagnóstico de una nueva entidad modifica la terapéutica y la EC en un paciente con AT puede simular a la isquemia mesentérica</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Takayasu's arteritis (TA) is a chronic vasculitis of unknown etiology. Celiac disease (CD) is an autoimmune disease caused by the ingestion of gluten. TA and CD have been associated with many other autoimmune conditions. However, only five cases with this association have been reported. In this series, three patients with TA and CD were included; all were female, 21, 30 and 54 years old. TA clinical manifestations preceded CD diagnosis in all patients. Aortic arch branches were affected in all of them. Serologic markers were positive and a small intestine biopsy showed typical findings of CD in the three patients. Special attention should be given to this possible association because these entities may be asymptomatic; the recognition of new disease variants modifies treatment, and sometimes CD constitutes a differential diagnosis of mesenteric ischemia.</p>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Edad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" 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\t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Soplo diastólico de máxima intensidad en 2.° EIC para esternal derechoAusencia de pulso radial izquierdoPresión arterial 130/0 mmHg \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estenosis del 50% de la arteria carótida primitiva derecha, del 95% de la arteria carótida primitiva izquierda y del 99% de la arteria subclavia izquierda \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Caso 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Femenino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ausencia de ambos pulsos radiales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estenosis del tronco braquiocefálico, ambas arterias vertebrales, arteria carótida primitiva y subclavia izquierda \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Caso 3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">54 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Femenino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Soplo diastólico de máxima intensidad en 2.° EIC para esternal derechoDisminución de la amplitud del pulso radial derechoSoplo en región carotídea bilateral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estenosis del tronco braquiocefálico, arteria carótida externa derecha, arteria subclavia izquierda y subclavia derecha \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab212883.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características generales de los pacientes</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 12 | 15 | 27 |
| 2024 Octubre | 48 | 26 | 74 |
| 2024 Septiembre | 44 | 26 | 70 |
| 2024 Agosto | 72 | 34 | 106 |
| 2024 Julio | 59 | 33 | 92 |
| 2024 Junio | 64 | 30 | 94 |
| 2024 Mayo | 81 | 32 | 113 |
| 2024 Abril | 57 | 20 | 77 |
| 2024 Marzo | 54 | 35 | 89 |
| 2024 Febrero | 60 | 20 | 80 |
| 2024 Enero | 48 | 20 | 68 |
| 2023 Diciembre | 48 | 19 | 67 |
| 2023 Noviembre | 44 | 24 | 68 |
| 2023 Octubre | 56 | 27 | 83 |
| 2023 Septiembre | 70 | 31 | 101 |
| 2023 Agosto | 56 | 19 | 75 |
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| 2023 Junio | 57 | 25 | 82 |
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| 2022 Diciembre | 65 | 39 | 104 |
| 2022 Noviembre | 63 | 37 | 100 |
| 2022 Octubre | 69 | 19 | 88 |
| 2022 Septiembre | 37 | 34 | 71 |
| 2022 Agosto | 45 | 47 | 92 |
| 2022 Julio | 54 | 36 | 90 |
| 2022 Junio | 44 | 28 | 72 |
| 2022 Mayo | 42 | 56 | 98 |
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| 2022 Marzo | 40 | 47 | 87 |
| 2022 Febrero | 27 | 30 | 57 |
| 2022 Enero | 39 | 40 | 79 |
| 2021 Diciembre | 42 | 49 | 91 |
| 2021 Noviembre | 35 | 37 | 72 |
| 2021 Octubre | 65 | 49 | 114 |
| 2021 Septiembre | 39 | 37 | 76 |
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| 2021 Julio | 52 | 36 | 88 |
| 2021 Junio | 45 | 34 | 79 |
| 2021 Mayo | 54 | 46 | 100 |
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| 2020 Noviembre | 47 | 15 | 62 |
| 2020 Octubre | 22 | 18 | 40 |
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| 2019 Noviembre | 42 | 18 | 60 |
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| 2018 Mayo | 3 | 0 | 3 |
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| 2018 Enero | 36 | 12 | 48 |
| 2017 Diciembre | 47 | 8 | 55 |
| 2017 Noviembre | 32 | 9 | 41 |
| 2017 Octubre | 34 | 10 | 44 |
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| 2014 Noviembre | 45 | 14 | 59 |
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| 2012 Octubre | 15 | 5 | 20 |
| 2012 Septiembre | 10 | 6 | 16 |
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