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de 21 a&#241;os de edad&#44; diagnosticada de AT en 1995&#46; Consult&#243; por dolor articular y claudicaci&#243;n del miembro superior izquierdo de 4 meses de evoluci&#243;n&#46; Al examen f&#237;sico presentaba ausencia de pulso radial izquierdo y signos de insuficiencia a&#243;rtica&#46; Se realiz&#243; una angiograf&#237;a digital &#40;AD&#41; que mostr&#243; hallazgos t&#237;picos de AT &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; Por falta de respuesta al tratamiento con prednisona&#44; se indic&#243; una angioplastia de arteria car&#243;tida primitiva izquierda y tratamiento con &#225;cido acetilsalic&#237;lico &#40;AAS&#41; y metotrexato&#44; logrando mejor&#237;a cl&#237;nica&#46; En 2009 consult&#243; por diarrea de 4 semanas de evoluci&#243;n y dolor abdominal&#46; Se solicit&#243; angiograf&#237;a por resonancia magn&#233;tica abdominal que no evidenci&#243; alteraciones&#59; la inmunoglobulina A &#40;IgA&#41; anti-endomisio result&#243; positiva y biopsia de duodeno mostr&#243;&#58; atrofia difusa de las vellosidades y denso infiltrado inflamatorio en la l&#225;mina propia&#46; Inici&#243; dieta libre de gluten con mejor&#237;a cl&#237;nica&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 2</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de sexo femenino&#44; de 30 a&#241;os de edad&#44; diagnosticada de AT en 1998 por haber presentado un accidente cerebrovascular isqu&#233;mico a los 19 a&#241;os de edad&#46; Consult&#243; en 2005 por p&#233;rdida de peso&#44; cefalea y claudicaci&#243;n del miembro superior izquierdo&#46; Al examen f&#237;sico se constat&#243; ausencia de ambos pulsos radiales&#46; Se realiz&#243; una AD que se inform&#243; estenosis de vasos supra-a&#243;rticos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; Inici&#243; tratamiento con prednisona y AAS&#46; En un control a los 6 meses de la consulta inicial&#44; refiri&#243; diarrea de 5 meses de evoluci&#243;n&#46; Se solicit&#243; una angiograf&#237;a por resonancia magn&#233;tica de abdomen y no se reconocieron alteraciones vasculares&#59; la IgA anti-endomisio result&#243; positiva y la biopsia duodenal evidenci&#243; una lesi&#243;n inflamatoria con atrofia vellositaria completa&#46; Inici&#243; tratamiento con dieta libre de gluten con mejor&#237;a cl&#237;nica&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso 3</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de sexo femenino&#44; de 54 a&#241;os de edad&#44; con antecedentes de accidente cerebrovascular isqu&#233;mico a los 26 a&#241;os y EC a los 46 a&#241;os&#46; Consult&#243; en 2009 por astenia&#44; adinamia y cefalea&#46; Al examen f&#237;sico presentaba soplo diast&#243;lico a&#243;rtico&#44; disminuci&#243;n del pulso radial derecho y soplo sist&#243;lico en ambas arterias car&#243;tidas&#46; Se solicit&#243; una AD que inform&#243; hallazgos t&#237;picos de AT &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; Con el prop&#243;sito de descartar arteritis de c&#233;lulas gigantes se realiz&#243; una biopsia de ambas arterias temporales que no evidenci&#243; alteraciones&#46; Se inici&#243; tratamiento con glucocorticoides&#44; AAS y metotrexato&#44; con el resultado de mejor&#237;a cl&#237;nica&#46;</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los 3 casos presentados fueron diagnosticados de AT y EC&#46; A nuestro entender&#44; hasta la fecha s&#243;lo fueron publicados 5 pacientes con esta asociaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;7</span></a>&#46; Considerando la elevada prevalencia de EC en la poblaci&#243;n&#44; la presencia concomitante con AT podr&#237;a ser casual&#59; sin embargo&#44; la coexistencia de dos enfermedades autoinmunitarias genera el interrogante sobre si ambos mecanismos fisiopatol&#243;gicos pudieran estar relacionados&#46; La EC es un desorden inmunol&#243;gico &#40;mediado por linfocitos T-LT&#41; desencadenado por un est&#237;mulo ambiental &#40;gliadina&#41; en individuos gen&#233;ticamente predispuestos &#40;ant&#237;geno leucocitario humano &#91;HLA&#93; DQ2 y&#47;o DQ8&#41;&#46; La destrucci&#243;n de los enterocitos y la atrofia vellositaria subsecuente pueden explicarse por la activaci&#243;n de LT reactivos a la gliadina que generan un entorno de favorable de citocinas y colaboran con la generaci&#243;n de anticuerpos por parte de los linfocitos B&#46; Adem&#225;s&#44; la gliadina provoca da&#241;o directo del enterocito mediante la liberaci&#243;n de interleucina-15&#44; en cuya presencia los linfocitos generan cit&#243;lisis a trav&#233;s de la interacci&#243;n NKG2D&#47;MIC-A&#46; Merece la pena mencionar que en presencia de inflamaci&#243;n tisular puede liberarse transglutaminasa&#59; esta enzima genera &#225;cido glut&#225;mico a partir de la glutamina&#44; incrementando la uni&#243;n de los p&#233;ptidos de gliadina al HLA-DQ2 y DQ8&#46; Si bien es conocido que la gliadina adem&#225;s puede activar la respuesta inmunitaria innata&#44; los receptores y mecanismos por los que ocurre a&#250;n no fueron encontrados<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la AT&#44; los LT CD4&#44; CD8 y las c&#233;lulas <span class="elsevierStyleItalic">natural killer</span> componen el infiltrado inflamatorio que se origina inicialmente en la vasa vasorum y despu&#233;s invade la media&#44; adventicia e &#237;ntima arterial&#46; Debido a que los receptores de los LT involucrados presentan un repertorio antig&#233;nico limitado&#44; podr&#237;a resultar factible que un ant&#237;geno &#40;a&#250;n no identificado&#41; sea el causante de desencadenar la respuesta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Con respecto a lo mencionado anteriormente&#44; podr&#237;a destacarse que ambas entidades son enfermedades autoinmunitarias mediadas por linfocitos T CD4&#44; en las cuales la presencia de un ant&#237;geno inespec&#237;fico podr&#237;a desencadenar una reacci&#243;n inmunitaria aberrante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; En el caso de la EC&#44; el ant&#237;geno causante fue identificado en la gliadina&#44; pero en la AT permanece desconocido&#46; Los pacientes con EC presentan un incremento de la permeabilidad del epitelio intestinal debido a la gran inflamaci&#243;n cr&#243;nica&#59; esta situaci&#243;n favorece la interacci&#243;n entre los ant&#237;genos y los LT&#46; Por ello&#44; el reconocimiento de un ant&#237;geno de origen ex&#243;geno similar a alg&#250;n componente del tejido vascular en pacientes predispuestos &#40;por falla del mecanismo de tolerancia inmunitaria&#41; podr&#237;a desencadenar una respuesta inmunitaria inapropiada contra los vasos sangu&#237;neos&#46; Sin embargo&#44; con los datos presentados no se puede establecer una relaci&#243;n causal entre estas entidades y mucho menos si tal especulaci&#243;n fisiopatol&#243;gica es real&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentaci&#243;n de esta serie podr&#237;a resultar de utilidad porque&#44; si esta asociaci&#243;n fuese real&#44; reconocer la presencia de una u otra condici&#243;n en pacientes con diagn&#243;stico de AT o EC permitir&#237;a reducir las demoras en el diagn&#243;stico y modificar la conducta terap&#233;utica&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Edad&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Sexo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Examen f&#237;sico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">AD&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Caso 1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">21&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Femenino&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Soplo diast&#243;lico de m&#225;xima intensidad en 2&#46;&#176; EIC para esternal derechoAusencia de pulso radial izquierdoPresi&#243;n arterial 130&#47;0 mmHg&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Estenosis del 50&#37; de la arteria car&#243;tida primitiva derecha&#44; del 95&#37; de la arteria car&#243;tida primitiva izquierda y del 99&#37; de la arteria subclavia izquierda&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Caso 2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">30&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Femenino&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Ausencia de ambos pulsos radiales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Estenosis del tronco braquiocef&#225;lico&#44; ambas arterias vertebrales&#44; arteria car&#243;tida primitiva y subclavia izquierda&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Caso 3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">54&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Femenino&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Vol. 7. Núm. 4.
Páginas 255-257 (julio - agosto 2011)
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Enfermedad celíaca en 3 pacientes con arteritis de Takayasu
Celiac disease in 3 patients with Takayasu's arteritis
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Nicolás Di Benedettoa,
Autor para correspondencia
dibenedettonicolas@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Sebastián Andrés Muñoza, Valeria Albertónb, María José Tumminelloc, María Escasanyc, Alberto Allievia
a Servicio de Clínica Médica, Hospital General de Agudos Juan Antonio Fernández, Buenos Aires, Argentina
b Servicio de Anatomía Patológica, Hospital General de Agudos Juan Antonio Fernández, Buenos Aires, Argentina
c Servicio de Nutrición, Hospital General de Agudos Juan Antonio Fernández, Buenos Aires, Argentina
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Tabla 1. Características generales de los pacientes
Resumen

La arteritis de Takayasu (AT) es una vasculitis de causa incierta. La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad autoinmunitaria provocada por la exposición al gluten. Ambas entidades se relacionan con distintas enfermedades autoinmunitarias, pero hasta la fecha sólo hay 5 casos descritos de asociación entre ellas. Se presentan tres casos clínicos con EC y AT. Los tres son mujeres de 21, 30 y 54 años. En todas ellas las manifestaciones de la AT precedieron a las de la EC y en todos los casos había compromiso de los vasos supraaórticos al diagnóstico. La EC fue diagnosticada por marcadores serológicos y biopsia duodenal en los tres casos. Reconocer esta asociación tiene importancia porque ambas entidades pueden cursar largo tiempo sin ser diagnosticadas, el diagnóstico de una nueva entidad modifica la terapéutica y la EC en un paciente con AT puede simular a la isquemia mesentérica

Palabras clave:
Arteritis de Takayasu
Enfermedad celíaca
Vasculitis
Abstract

Takayasu's arteritis (TA) is a chronic vasculitis of unknown etiology. Celiac disease (CD) is an autoimmune disease caused by the ingestion of gluten. TA and CD have been associated with many other autoimmune conditions. However, only five cases with this association have been reported. In this series, three patients with TA and CD were included; all were female, 21, 30 and 54 years old. TA clinical manifestations preceded CD diagnosis in all patients. Aortic arch branches were affected in all of them. Serologic markers were positive and a small intestine biopsy showed typical findings of CD in the three patients. Special attention should be given to this possible association because these entities may be asymptomatic; the recognition of new disease variants modifies treatment, and sometimes CD constitutes a differential diagnosis of mesenteric ischemia.

Keywords:
Takayasu's arteritis
Celiac disease
Vasculitis
Texto completo
Introducción

La arteritis de Takayasu (AT) es una vasculitis de causa incierta, que compromete la aorta y sus ramas1. La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad autoinmunitaria provocada por la exposición al gluten2. Hasta la fecha, 5 pacientes fueron descritos con la asociación de estas entidades3–7. El objetivo de este reporte es describir las características de tres pacientes con el diagnóstico de estas dos entidades.

Observación clinicaCaso 1

Paciente de sexo femenino, de 21 años de edad, diagnosticada de AT en 1995. Consultó por dolor articular y claudicación del miembro superior izquierdo de 4 meses de evolución. Al examen físico presentaba ausencia de pulso radial izquierdo y signos de insuficiencia aórtica. Se realizó una angiografía digital (AD) que mostró hallazgos típicos de AT (tabla 1). Por falta de respuesta al tratamiento con prednisona, se indicó una angioplastia de arteria carótida primitiva izquierda y tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) y metotrexato, logrando mejoría clínica. En 2009 consultó por diarrea de 4 semanas de evolución y dolor abdominal. Se solicitó angiografía por resonancia magnética abdominal que no evidenció alteraciones; la inmunoglobulina A (IgA) anti-endomisio resultó positiva y biopsia de duodeno mostró: atrofia difusa de las vellosidades y denso infiltrado inflamatorio en la lámina propia. Inició dieta libre de gluten con mejoría clínica.

Tabla 1.

Características generales de los pacientes

  Edad  Sexo  Examen físico  AD 
Caso 1  21  Femenino  Soplo diastólico de máxima intensidad en 2.° EIC para esternal derechoAusencia de pulso radial izquierdoPresión arterial 130/0 mmHg  Estenosis del 50% de la arteria carótida primitiva derecha, del 95% de la arteria carótida primitiva izquierda y del 99% de la arteria subclavia izquierda 
Caso 2  30  Femenino  Ausencia de ambos pulsos radiales  Estenosis del tronco braquiocefálico, ambas arterias vertebrales, arteria carótida primitiva y subclavia izquierda 
Caso 3  54  Femenino  Soplo diastólico de máxima intensidad en 2.° EIC para esternal derechoDisminución de la amplitud del pulso radial derechoSoplo en región carotídea bilateral  Estenosis del tronco braquiocefálico, arteria carótida externa derecha, arteria subclavia izquierda y subclavia derecha 
Caso 2

Paciente de sexo femenino, de 30 años de edad, diagnosticada de AT en 1998 por haber presentado un accidente cerebrovascular isquémico a los 19 años de edad. Consultó en 2005 por pérdida de peso, cefalea y claudicación del miembro superior izquierdo. Al examen físico se constató ausencia de ambos pulsos radiales. Se realizó una AD que se informó estenosis de vasos supra-aórticos (tabla 1). Inició tratamiento con prednisona y AAS. En un control a los 6 meses de la consulta inicial, refirió diarrea de 5 meses de evolución. Se solicitó una angiografía por resonancia magnética de abdomen y no se reconocieron alteraciones vasculares; la IgA anti-endomisio resultó positiva y la biopsia duodenal evidenció una lesión inflamatoria con atrofia vellositaria completa. Inició tratamiento con dieta libre de gluten con mejoría clínica.

Caso 3

Paciente de sexo femenino, de 54 años de edad, con antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico a los 26 años y EC a los 46 años. Consultó en 2009 por astenia, adinamia y cefalea. Al examen físico presentaba soplo diastólico aórtico, disminución del pulso radial derecho y soplo sistólico en ambas arterias carótidas. Se solicitó una AD que informó hallazgos típicos de AT (tabla 1). Con el propósito de descartar arteritis de células gigantes se realizó una biopsia de ambas arterias temporales que no evidenció alteraciones. Se inició tratamiento con glucocorticoides, AAS y metotrexato, con el resultado de mejoría clínica.

Discusión

Los 3 casos presentados fueron diagnosticados de AT y EC. A nuestro entender, hasta la fecha sólo fueron publicados 5 pacientes con esta asociación3–7. Considerando la elevada prevalencia de EC en la población, la presencia concomitante con AT podría ser casual; sin embargo, la coexistencia de dos enfermedades autoinmunitarias genera el interrogante sobre si ambos mecanismos fisiopatológicos pudieran estar relacionados. La EC es un desorden inmunológico (mediado por linfocitos T-LT) desencadenado por un estímulo ambiental (gliadina) en individuos genéticamente predispuestos (antígeno leucocitario humano [HLA] DQ2 y/o DQ8). La destrucción de los enterocitos y la atrofia vellositaria subsecuente pueden explicarse por la activación de LT reactivos a la gliadina que generan un entorno de favorable de citocinas y colaboran con la generación de anticuerpos por parte de los linfocitos B. Además, la gliadina provoca daño directo del enterocito mediante la liberación de interleucina-15, en cuya presencia los linfocitos generan citólisis a través de la interacción NKG2D/MIC-A. Merece la pena mencionar que en presencia de inflamación tisular puede liberarse transglutaminasa; esta enzima genera ácido glutámico a partir de la glutamina, incrementando la unión de los péptidos de gliadina al HLA-DQ2 y DQ8. Si bien es conocido que la gliadina además puede activar la respuesta inmunitaria innata, los receptores y mecanismos por los que ocurre aún no fueron encontrados2.

En la AT, los LT CD4, CD8 y las células natural killer componen el infiltrado inflamatorio que se origina inicialmente en la vasa vasorum y después invade la media, adventicia e íntima arterial. Debido a que los receptores de los LT involucrados presentan un repertorio antigénico limitado, podría resultar factible que un antígeno (aún no identificado) sea el causante de desencadenar la respuesta8,9. Con respecto a lo mencionado anteriormente, podría destacarse que ambas entidades son enfermedades autoinmunitarias mediadas por linfocitos T CD4, en las cuales la presencia de un antígeno inespecífico podría desencadenar una reacción inmunitaria aberrante4. En el caso de la EC, el antígeno causante fue identificado en la gliadina, pero en la AT permanece desconocido. Los pacientes con EC presentan un incremento de la permeabilidad del epitelio intestinal debido a la gran inflamación crónica; esta situación favorece la interacción entre los antígenos y los LT. Por ello, el reconocimiento de un antígeno de origen exógeno similar a algún componente del tejido vascular en pacientes predispuestos (por falla del mecanismo de tolerancia inmunitaria) podría desencadenar una respuesta inmunitaria inapropiada contra los vasos sanguíneos. Sin embargo, con los datos presentados no se puede establecer una relación causal entre estas entidades y mucho menos si tal especulación fisiopatológica es real.

Conclusiones

La presentación de esta serie podría resultar de utilidad porque, si esta asociación fuese real, reconocer la presencia de una u otra condición en pacientes con diagnóstico de AT o EC permitiría reducir las demoras en el diagnóstico y modificar la conducta terapéutica.

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