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de origen mestizo latinoamericano&#44; hemotipo O positivo&#44; sin h&#225;bitos t&#243;xicos&#46; Sin antecedentes heredofamiliares de litiasis renal&#46; Con diagn&#243;stico de talla baja a los 6 a&#241;os&#46; A los 8 a&#241;os inici&#243; episodios de litiasis renal repetidos y a los 10 a&#241;os se realiz&#243; el diagn&#243;stico de HOP&#44; con progresi&#243;n a insuficiencia renal terminal&#46; A los 12 a&#241;os inici&#243; terapia de sustituci&#243;n renal con di&#225;lisis peritoneal y a los 13 se realiz&#243; trasplante de donador vivo relacionado con p&#233;rdida del injerto a los 5 meses&#44; por lo que inici&#243; hemodi&#225;lisis&#44; 3 sesiones a la semana&#44; mantenida hasta la actualidad&#46; A los 2 a&#241;os de inclusi&#243;n en hemodi&#225;lisis inici&#243; manifestaciones articulares&#44; con dolor &#243;seo&#44; artritis de carpos&#44; metacarpofal&#225;ngicas y de rodillas&#44; de forma sim&#233;trica y patr&#243;n aditivo&#46; A los 16 a&#241;os present&#243; fractura patol&#243;gica del f&#233;mur derecho&#44; que requiri&#243; reducci&#243;n abierta y fijaci&#243;n interna&#46; El dolor &#243;seo y la poliartritis siguieron un curso progresivo&#44; sin respuesta al tratamiento con antiinflamatorios&#44; y se inici&#243; la aparici&#243;n de tumoraciones localizadas en los tejidos blandos&#44; que llegaron a impedir la marcha a los 19 a&#241;os&#46; Los s&#237;ntomas persistieron a pesar del empleo de infiltraci&#243;n con glucocorticoides&#44; dosis bajas de glucocorticoides por v&#237;a oral&#44; analg&#233;sicos opioides y antiinflamatorios&#46; En su &#250;ltima valoraci&#243;n se encontr&#243; talla baja&#44; pectus carinatum&#44; extremidades cortas&#44; subluxaci&#243;n de carpos y tobillos&#44; y tumoraci&#243;n periarticular localizada en hombros&#44; caderas y rodillas&#44; a expensas de tejidos blandos&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios de laboratorio mostraron&#58; vitamina D 7&#44;1 ng&#47;ml &#40;deficiencia &#60; 10&#41;&#44; ferritina 1 342 ng&#47;ml &#40;30-400&#41;&#44; cortisol 7&#44;87 &#956;g&#47;dl &#40;5-25&#41;&#44; hormona paratiroidea &#40;PTH&#41; 4&#44;08 pg&#47;ml &#40;10-65&#41;&#44; porcentaje de saturaci&#243;n de hierro 101&#37; &#40;15-55&#41;&#44; capacidad de fijaci&#243;n de hierro sin saturar 63 &#956;g&#47;dl &#40;250-450&#41;&#44; hierro 64 &#956;g&#47;dl &#40;50-170 &#956;g&#47;dl&#41;&#44; creatinina 3&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;0&#44;4-1&#44;2&#41;&#44; nitr&#243;geno ureico 36&#44;45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;5-23&#41;&#44; glucosa 83<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; calcio 9&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;8&#44;4-10&#44;2&#41;&#44; f&#243;sforo 5&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;2&#44;7-4&#44;5&#41;&#44; magnesio 2&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;1&#44;6-2&#44;6&#41;&#44; fosfatasa alcalina 296 U&#47;l &#40;40-129&#41;&#44; deshidrogenasa l&#225;ctica 507 U&#47;l &#40;240-480&#41;&#44; gammaglutamil transferasa 640 U&#47;l &#40;10-71&#41;&#44; alanina-aminotranferasa 23 U&#47;l &#40;2-41&#41;&#44; aspartato-transaminasa 50 U&#47;l &#40;2-38&#41;&#44; alb&#250;mina 2&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl &#40;3&#44;4-4&#44;8&#41; y &#225;cido &#250;rico 6&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;2&#44;4-7&#41;&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecograf&#237;a abdominal evidenci&#243; ambos ri&#241;ones hipopl&#225;sicos&#44; ecogenicidad aumentada y presencia de calcificaciones renales&#44; hepatoesplenomegalia y p&#225;ncreas sin alteraciones&#46; La tomograf&#237;a axial computarizada abdominop&#233;lvica mostr&#243; nefrocalcinosis&#44; hepatomegalia&#44; esplenomegalia y arteriosclerosis&#44; as&#237; como osteoesclerosis vertebral y de huesos de la pelvis&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecograf&#237;a card&#237;aca transtor&#225;cica evidenci&#243; una presi&#243;n sist&#243;lica de la arteria pulmonar de 61<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; ventr&#237;culo izquierdo de di&#225;metros normales&#44; grosor de la pared engrosado&#44; movilidad normal&#44; cavidades derechas con dilataci&#243;n leve&#44; esclerosis valvulares&#44; insuficiencia mitral leve e insuficiencia tricusp&#237;dea moderada&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la radiograf&#237;a de t&#243;rax &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41; se observaron calcificaciones periarticulares en los hombros de aspecto nodular&#44; osteoesclerosis vertebral y colapsos vertebrales dorsales 5 y 6&#44; secuelas de fracturas costales y fractura del h&#250;mero derecho&#46; En la radiograf&#237;a de abdomen &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41; se apreciaron nefrocalcinosis bilateral&#44; osteoesclerosis vertebral y en huesos de la pelvis&#44; calcificaciones periarticulares de aspecto nodular y fractura subtrocant&#233;rica bilateral&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HOP es un error cong&#233;nito del metabolismo que conlleva un d&#233;ficit enzim&#225;tico de alanina<span class="elsevierStyleItalic">-</span>glioxalato aminotransferasa en el peroxisoma hep&#225;tico&#44; de herencia autos&#243;mica recesiva&#46; El d&#233;ficit enzim&#225;tico origina una sobreproducci&#243;n de oxalato que se elimina por el ri&#241;&#243;n y precipita formando cristales que se depositan en diversos tejidos&#46; El diagn&#243;stico de HOP se realiza antes de la edad de 5 a&#241;os en el 65&#37; de los casos&#46; La principal causa de muerte es la uremia&#44; en el 80&#37; de los casos ocurre antes de los 20 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que el oxalato se elimina por v&#237;a renal&#44; el ri&#241;&#243;n es el primer y principal &#243;rgano afectado&#44; dando lugar a la aparici&#243;n de la litiasis de repetici&#243;n en las primeras d&#233;cadas de la vida&#44; nefrocalcinosis e insuficiencia renal precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Cuando ocurre la insuficiencia renal terminal y no se puede excretar el &#225;cido ox&#225;lico&#44; los dep&#243;sitos tisulares evolucionan r&#225;pidamente&#44; en particular en los ri&#241;ones y el esqueleto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46; El hueso es uno de los principales &#243;rganos afectados&#44; habi&#233;ndose descrito lesiones de inusitada gravedad&#44; especialmente en pacientes con insuficiencia renal en di&#225;lisis cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Los dep&#243;sitos de oxalato y la reacci&#243;n granulomatosa circundante inducen lesiones semejantes a las del hiperparatiroidismo secundario&#44; particularmente graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El patr&#243;n de afectaci&#243;n articular m&#225;s com&#250;n es una poliartritis u oligoartritis sim&#233;trica&#44; aguda o cr&#243;nica&#44; con compromiso de las articulaciones metacarpofal&#225;ngicas e interfal&#225;ngicas proximales&#44; con o sin tenosinovitis&#44; junto con calcificaciones miliares o algodonosas de la piel y de las arterias de los dedos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#59; sin embargo&#44; se puede presentar en otras articulaciones&#44; como rodillas&#44; codos&#44; tobillos y las primeras articulaciones metatarsofal&#225;ngicas&#46; En estudios de autopsia se han descrito dep&#243;sitos de oxalato de calcio en tejido articular y la oxalosis &#243;sea ocurre en aproximadamente el 90&#37; de los pacientes con insuficiencia renal en tratamiento con hemodi&#225;lisis cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Hage et al&#46; realizaron una revisi&#243;n de 12 pacientes consecutivos con HOP tipo 1&#44; todos con afectaci&#243;n renal&#44; 4 de ellos con enfermedad renal terminal en di&#225;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; El principal s&#237;ntoma fue el dolor &#243;seo y solo estuvo presente en los 4 pacientes gravemente implicados y apareci&#243; en el segundo a&#241;o de la di&#225;lisis&#46; Los 2 pacientes m&#225;s gravemente afectados ten&#237;an evidencia de fracturas patol&#243;gicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El da&#241;o renal&#44; por lo general&#44; es el resultado de una combinaci&#243;n de nefrolitiasis&#44; nefrocalcinosis y fibrosis intersticial secundaria&#46; La insuficiencia renal se asocia al r&#225;pido dep&#243;sito de los cristales en el ri&#241;&#243;n&#44; el miocardio&#44; los vasos de la piel&#44; los huesos y la sangre&#59; cuando la tasa de filtraci&#243;n glomerular disminuye por debajo de 30 a 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; el oxalato ya no puede ser eficientemente excretado por los ri&#241;ones y alcanza niveles de sobresaturaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La saturaci&#243;n de oxalato depende fundamentalmente de los niveles s&#233;ricos y estos est&#225;n inversamente relacionados con el filtrado glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Esta sobresaturaci&#243;n&#44; que ocurre casi universalmente en el suero de los enfermos ur&#233;micos terminales con HOP&#44; es la causa de oxalosis sist&#233;mica que afecta a estos pacientes en di&#225;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En el trabajo de Worcester et al&#46;&#44; se encontr&#243; que el umbral de saturaci&#243;n del oxalato en suero es de 40-50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;Umol&#47;l&#44; umbral que se alcanza con niveles s&#233;ricos de creatinina de aproximadamente 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; El estudio y el seguimiento de los pacientes con oxalosis e insuficiencia renal de forma seriada reportan que los pacientes con insuficiencia renal predi&#225;lisis no presentan manifestaciones cl&#237;nicas ni radiol&#243;gicas de enfermedad &#243;sea&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las localizaciones t&#237;picas de los dep&#243;sitos de cristales en el esqueleto son los segmentos de las met&#225;fisis de los huesos tubulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; La distribuci&#243;n de los cristales en el hueso en los sitios de osificaci&#243;n endocondral o intramembranosa sugiere la precipitaci&#243;n en &#225;reas vasculares cuando los niveles son altos&#46; La oxalosis &#243;sea puede ser debida a la combinaci&#243;n del hiperparatiroidismo&#44; la osteodistrofia renal y la respuesta inflamatoria inducida por los cristales de oxalato de calcio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A medida que el tratamiento regular de di&#225;lisis puede prolongar la supervivencia de los pacientes&#44; un nuevo s&#237;ndrome&#44; caracterizado por el dep&#243;sito intenso y continuo de cristales de oxalato de calcio en los tejidos blandos y los huesos&#44; se puede desarrollar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; La aparici&#243;n de problemas &#243;seos en pacientes sometidos a di&#225;lisis da testimonio de que la di&#225;lisis es menos eficaz en la eliminaci&#243;n de los oxalatos que el ri&#241;&#243;n sano&#46; As&#237; mismo se han reportado casos de oxalosis secundaria a di&#225;lisis&#59; la insuficiencia renal cr&#243;nica puede conducir a niveles de oxalato s&#233;ricos de 4 a 8 veces mayores que los niveles normales&#44; que resulta de la eliminaci&#243;n ineficiente de oxalato por hemodi&#225;lisis y di&#225;lisis peritoneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; El tipo de di&#225;lisis tambi&#233;n afecta a la velocidad de dep&#243;sito de los cristales&#58; el aclaramiento de &#225;cido ox&#225;lico por hemodi&#225;lisis se ha informado de 80 ml&#47;min&#44; y por di&#225;lisis peritoneal solo 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Marangella et al&#46; estudiaron el balance de oxalato en pacientes con HOP en hemodi&#225;lisis&#59; la tasa de generaci&#243;n diaria en su estudio fue de 360-630<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y la extracci&#243;n durante la di&#225;lisis no alcanz&#243; al 30&#37; de la cantidad generada&#44; resultando en un dep&#243;sito diario de oxalato c&#225;lcico de 180-360<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#59; para conseguir el balance de oxalato en di&#225;lisis&#44; las sesiones deber&#237;an prolongarse de 13-15 h&#44; lo que resulta impracticable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;15</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploraci&#243;n radiol&#243;gica puede poner de manifiesto unos ri&#241;ones peque&#241;os&#44; contra&#237;dos&#44; con calcificaciones parenquimatosas&#46; El espectro de alteraciones radiol&#243;gicas en el esqueleto es el resultado de los cambios causados por el dep&#243;sito de oxalato en el hueso y la osteodistrofia renal en pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los signos radiol&#243;gicos pueden dividirse en m&#225;s espec&#237;ficos y menos espec&#237;ficos&#46; Los m&#225;s espec&#237;ficos de oxalosis se encuentran principalmente en las personas gravemente afectadas e incluyen las bandas esclerosas trasversales irregulares en los segmentos metafisarios de los huesos tubulares &#40;f&#233;mur&#44; h&#250;mero&#44; tibia&#44; peron&#233;&#44; metacarpianos&#44; metatarsianos y falanges&#41;&#44; bandas metafisarias radiol&#250;cidas y osteoesclerosis de los cuerpos vertebrales que implican en un primer momento los platillos vertebrales superior e inferior&#44; creando una apariencia de la columna en jersey de rugby&#44; antes de que se extiendan al resto del cuerpo vertebral&#44; as&#237; como la aparici&#243;n de la t&#237;pica imagen de &#171;hueso dentro de hueso&#187;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Las bandas metafisarias y las zonas escler&#243;ticas en los cuerpos vertebrales no son espec&#237;ficas para oxalosis y el diagn&#243;stico diferencial incluye&#44; entre otros&#44; la intoxicaci&#243;n por plomo&#44; leucemia tratada y la talasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Los menos espec&#237;ficos incluyen&#58; configuraci&#243;n en palillo de tambor de los huesos metacarpianos&#44; esclerosis en forma de placas en las clav&#237;culas&#44; borde radiol&#250;cido o radiodenso alrededor de las ep&#237;fisis&#44; carpo y huesos del tarso&#44; cambios qu&#237;sticos &#243;seos&#44; invaginaci&#243;n epifisaria&#44; el crecimiento bulboso de los extremos de las costillas y las clav&#237;culas&#44; osteoesclerosis en parches &#40;Paget-like&#41;&#44; la resorci&#243;n subperi&#243;stica y fracturas patol&#243;gicas&#46; Day et al&#46; encontraron que las anormalidades radiogr&#225;ficas &#243;seas dependen de la edad del paciente en el momento en que se produjo la insuficiencia renal y el grado de &#233;xito del trasplante renal&#59; los cambios esquel&#233;ticos m&#225;s caracter&#237;sticos se presentaron en 6 de 7 pacientes que desarrollaron insuficiencia renal a una edad menor o igual a los 7 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las calcificaciones de tejidos blandos son una complicaci&#243;n frecuente en el paciente con insuficiencia renal cr&#243;nica&#46; El t&#233;rmino calcinosis tumoral se refiere al dep&#243;sito masivo de sales de calcio que forman tumoraciones multiloculadas alrededor de las articulaciones&#46; La patogenia de las alteraciones &#243;seas y de partes blandas asociadas a la insuficiencia renal cr&#243;nica es multifactorial y&#44; aunque no est&#225; del todo claro&#44; 2 son los principales factores que act&#250;an en conjunto&#58; el hiperparatiroidismo secundario y alteraci&#243;n del metabolismo de la vitamina D&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La calcificaci&#243;n de los tejidos blandos se ve en un 79&#37; de los pacientes en di&#225;lisis&#46; La insuficiencia renal cr&#243;nica lleva a un hiperparatiroidismo secundario que origina liberaci&#243;n de calcio de los huesos e inhibici&#243;n de la reabsorci&#243;n tubular de fosfato&#46; Cuando el producto calcio-f&#243;sforo est&#225; elevado&#44; del orden de 65-70 &#40;normalmente es de 40&#41;&#44; se produce el dep&#243;sito subcut&#225;neo de fosfato de calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La calcinosis tumoral idiop&#225;tica se caracteriza por el desarrollo de grandes masas de fosfato c&#225;lcico amorfo alrededor de grandes articulaciones&#44; niveles elevados de f&#243;sforo s&#233;rico y niveles normales de PTH&#46; La causa m&#225;s probable es un incremento de la reabsorci&#243;n tubular de fosfato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Usualmente&#44; esta lesi&#243;n es asintom&#225;tica y rara vez puede dar s&#237;ntomas producto de compresi&#243;n de estructuras vecinas&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La calcinosis tumoral asociada al paciente ur&#233;mico es una complicaci&#243;n poco frecuente entre los pacientes sometidos a di&#225;lisis de larga evoluci&#243;n&#44; de etiolog&#237;a multifactorial&#59; se caracteriza por dep&#243;sitos de sales c&#225;lcicas en &#225;reas periarticulares&#44; en ocasiones de forma masiva&#46; El factor etiopatog&#233;nico m&#225;s importante lo constituye la alteraci&#243;n del producto de las concentraciones s&#233;ricas de calcio y f&#243;sforo&#44; y el hiperparatiroidismo&#44; las tumoraciones son frecuentemente periarticulares&#44; sin existir afectaci&#243;n articular ni proceso invasivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a>&#46; Cl&#237;nicamente&#44; se presenta como tumoraciones periarticulares no dolorosas&#44; de consistencia firme y crecimiento progresivo&#46; Este crecimiento es expansivo y no produce invasi&#243;n visceral&#44; muscular ni &#243;sea&#46; Los factores predisponentes son el hiperparatiroidismo grave y el producto-calcio f&#243;sforo mayor de 70<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; En ausencia de un hiperparatiroidismo secundario&#44; la elevaci&#243;n del producto calcio-f&#243;sforo est&#225; originada por una hipercalcemia iatrog&#233;nica y&#47;o una hiperfosforemia multifactorial&#58; administraci&#243;n prolongada y excesiva de carbonato calcio y calcitriol&#44; ingesta inadecuada de quelantes del f&#243;sforo y di&#225;lisis insuficiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ingesta cr&#243;nica de dosis elevadas de vitamina D puede originar hipervitaminosis D&#59; sus s&#237;ntomas y signos son debidos a hipercalcemia e incluyen debilidad&#44; cefalea&#44; n&#225;useas&#44; poliuria y nefrolitiasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso&#44; descartamos estos factores descritos como inductores de calcificaciones&#46; Los niveles de vitamina D se encontraron por debajo del rango de referencia&#44; lo que descarta hipervitaminosis D&#46; No se document&#243; hiperparatiroidismo secundario&#44; por el contrario&#44; los niveles de PTH se encontraron suprimidos&#44; ni se encontraron niveles elevados de la relaci&#243;n calcio-f&#243;sforo &#40;aproximadamente 50&#41; que justificara la calcinosis tumoral&#46; As&#237; mismo la manifestaci&#243;n esquel&#233;tica m&#225;s com&#250;n del hipoparatiroidismo es la osteoesclerosis&#44; con bandas de radiodensidad en las met&#225;fisis de los huesos largos y&#44; aunque pueden apreciarse calcificaciones subcut&#225;neas&#44; especialmente en las caderas y los hombros&#44; estas son asintom&#225;ticas&#59; as&#237; mismo el paciente no present&#243; hipocalcemia o signos neuromusculares que apoyaran el diagn&#243;stico de hipoparatiroidismo&#46; Por razones t&#233;cnicas al momento del ingreso&#44; y por la posterior p&#233;rdida del seguimiento del paciente&#44; no fue posible la realizaci&#243;n de una biopsia &#243;sea ni el estudio de cristales en el l&#237;quido sinovial&#44; que ayudar&#237;an a aclarar la patogenia de la enfermedad&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente present&#243; un cuadro cl&#237;nicamente compatible con HOP al presentar nefrolitiasis recurrente&#44; nefrocalcinosis en edad pedi&#225;trica que evolucion&#243; a insuficiencia renal terminal&#59; la clave diagn&#243;stica es la hiperoxaluria&#44; pero este dato solo es &#250;til en ausencia de insuficiencia renal&#44; por lo cual no se determin&#243;&#46; La ausencia de s&#237;ntomas musculoesquel&#233;ticos antes de la di&#225;lisis concuerda con los reportes de que los pacientes con HOP en la etapa predi&#225;lisis se encuentran asintom&#225;ticos&#44; sin signos radiol&#243;gicos de oxalosis &#243;sea&#59; en un periodo de 1-2 a&#241;os posterior a la di&#225;lisis&#44; la mayor&#237;a evoluciona con dolores &#243;seos progresivos&#44; que puede llegar a producir afecci&#243;n &#243;sea grave con deformidades esquel&#233;ticas&#44; fracturas espont&#225;neas e invalidez <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La mayor sobrevida de nuestro paciente por los cuidados de la terapia de sustituci&#243;n de la funci&#243;n renal&#44; con un mayor tiempo de exposici&#243;n y precipitaci&#243;n de los cristales de oxalato a nivel osteoarticular&#44; se considera el principal factor para los cambios tard&#237;os de la oxalosis &#243;sea&#44; la presencia de fracturas patol&#243;gicas y la calcinosis tumoral&#46; En una serie de m&#225;s de 200 pacientes en tratamiento con di&#225;lisis y niveles s&#233;ricos de PTH superiores a los del paciente no se encontr&#243; osteoesclerosis vertebral y en la pelvis&#44; por lo cual este patr&#243;n es dif&#237;cilmente atribuible &#250;nicamente a la osteodistrofia renal <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; De los datos bioqu&#237;micos&#44; se encontr&#243; fosfatasa alcalina moderadamente elevada&#44; lo cual ha sido descrito en la evoluci&#243;n de los pacientes con oxalosis&#44; principalmente en pacientes en hemodi&#225;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Brancaccio et al&#46; reportaron que el dep&#243;sito de oxalato y el hiperparatiroidismo est&#225;n implicados en la g&#233;nesis de las lesiones &#243;seas&#44; pero lo primero es mucho m&#225;s importante&#59; en un paciente con HOP e hiperparatiroidismo al que se realiz&#243; una paratiroidectom&#237;a&#44; las lesiones &#243;seas progresaron a pesar de los valores de PTH en suero normales y niveles de calcio s&#233;rico lim&#237;trofes&#44; indicativos de una resorci&#243;n &#243;sea independiente de la PTH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como resultado&#44; la oxalosis secundaria a hemodi&#225;lisis combinada con la HOP podr&#237;a haber agravado los cambios esquel&#233;ticos de nuestro paciente&#46; Adem&#225;s&#44; la mayor&#237;a de los cambios esquel&#233;ticos vistos en el paciente podr&#237;an ser el resultado de los efectos combinados del dep&#243;sito de cristales de oxalato y el desarrollo progresivo de la osteodistrofia renal&#46; Sin embargo&#44; los cambios esquel&#233;ticos son m&#225;s propensos a ser concordante con oxalosis&#46; Parece l&#243;gico considerar los dep&#243;sitos de oxalato como los principales causantes de las graves lesiones &#243;seas y la calcinosis tumoral observada en este paciente&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de este art&#237;culo fue describir el espectro radiol&#243;gico de la oxalosis &#243;sea de grandes articulaciones&#46; Hasta donde sabemos&#44; ning&#250;n otro art&#237;culo menciona una artropat&#237;a destructiva asociada a esta compleja afecci&#243;n&#44; lo cual puede ser debido a la mayor sobrevida del paciente en hemodi&#225;lisis&#46; Una b&#250;squeda exhaustiva de la literatura no ha podido recuperar ning&#250;n art&#237;culo que describa una asociaci&#243;n entre oxalosis y artropat&#237;a destructiva de los hombros&#44; caderas y rodillas&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusi&#243;n</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El espectro radiogr&#225;fico de los cambios &#243;seos en la HOP y la oxalosis se debe a muchos factores que influyen en el metabolismo &#243;seo en esta enfermedad compleja&#44; que incluye altos niveles de oxalato de calcio&#44; hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal&#46; Se describe el caso de un paciente con artropat&#237;a destructiva de grandes articulaciones&#44; en que se descartaron razonablemente el hiperparatiroidismo&#44; el hipoparatiroidismo y las alteraciones en relaci&#243;n fosfoc&#225;lcica&#44; sugiriendo el dep&#243;sito de oxalato como causa de esta artropat&#237;a&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Responsabilidades &#233;ticas</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Protecci&#243;n de personas y animales</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigaci&#243;n no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este art&#237;culo no aparecen datos de pacientes&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y&#47;o sujetos referidos en el art&#237;culo&#46; Este documento obra en poder del autor de correspondencia&#46;</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Caso clínico
Artropatía destructiva de grandes articulaciones y calcinosis tumoral asociada a oxalosis primaria: reporte de un caso y revisión de la literatura
Large joint destructive arthropathy and tumoral calcinosis associated to primary oxalosis: Case report and literature review
Gabriel Horta-Baasa,
Autor para correspondencia
gabho@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Columba Vargas-Gutiérrezb, Leonor Barile-Fabrisa
a Departamento de Reumatología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, México DF, México
b Departamento de Radiología, Hospital de Especialidades. Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, México DF, México
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de origen mestizo latinoamericano&#44; hemotipo O positivo&#44; sin h&#225;bitos t&#243;xicos&#46; Sin antecedentes heredofamiliares de litiasis renal&#46; Con diagn&#243;stico de talla baja a los 6 a&#241;os&#46; A los 8 a&#241;os inici&#243; episodios de litiasis renal repetidos y a los 10 a&#241;os se realiz&#243; el diagn&#243;stico de HOP&#44; con progresi&#243;n a insuficiencia renal terminal&#46; A los 12 a&#241;os inici&#243; terapia de sustituci&#243;n renal con di&#225;lisis peritoneal y a los 13 se realiz&#243; trasplante de donador vivo relacionado con p&#233;rdida del injerto a los 5 meses&#44; por lo que inici&#243; hemodi&#225;lisis&#44; 3 sesiones a la semana&#44; mantenida hasta la actualidad&#46; A los 2 a&#241;os de inclusi&#243;n en hemodi&#225;lisis inici&#243; manifestaciones articulares&#44; con dolor &#243;seo&#44; artritis de carpos&#44; metacarpofal&#225;ngicas y de rodillas&#44; de forma sim&#233;trica y patr&#243;n aditivo&#46; A los 16 a&#241;os present&#243; fractura patol&#243;gica del f&#233;mur derecho&#44; que requiri&#243; reducci&#243;n abierta y fijaci&#243;n interna&#46; El dolor &#243;seo y la poliartritis siguieron un curso progresivo&#44; sin respuesta al tratamiento con antiinflamatorios&#44; y se inici&#243; la aparici&#243;n de tumoraciones localizadas en los tejidos blandos&#44; que llegaron a impedir la marcha a los 19 a&#241;os&#46; Los s&#237;ntomas persistieron a pesar del empleo de infiltraci&#243;n con glucocorticoides&#44; dosis bajas de glucocorticoides por v&#237;a oral&#44; analg&#233;sicos opioides y antiinflamatorios&#46; En su &#250;ltima valoraci&#243;n se encontr&#243; talla baja&#44; pectus carinatum&#44; extremidades cortas&#44; subluxaci&#243;n de carpos y tobillos&#44; y tumoraci&#243;n periarticular localizada en hombros&#44; caderas y rodillas&#44; a expensas de tejidos blandos&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios de laboratorio mostraron&#58; vitamina D 7&#44;1 ng&#47;ml &#40;deficiencia &#60; 10&#41;&#44; ferritina 1 342 ng&#47;ml &#40;30-400&#41;&#44; cortisol 7&#44;87 &#956;g&#47;dl &#40;5-25&#41;&#44; hormona paratiroidea &#40;PTH&#41; 4&#44;08 pg&#47;ml &#40;10-65&#41;&#44; porcentaje de saturaci&#243;n de hierro 101&#37; &#40;15-55&#41;&#44; capacidad de fijaci&#243;n de hierro sin saturar 63 &#956;g&#47;dl &#40;250-450&#41;&#44; hierro 64 &#956;g&#47;dl &#40;50-170 &#956;g&#47;dl&#41;&#44; creatinina 3&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;0&#44;4-1&#44;2&#41;&#44; nitr&#243;geno ureico 36&#44;45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;5-23&#41;&#44; glucosa 83<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; calcio 9&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;8&#44;4-10&#44;2&#41;&#44; f&#243;sforo 5&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;2&#44;7-4&#44;5&#41;&#44; magnesio 2&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;1&#44;6-2&#44;6&#41;&#44; fosfatasa alcalina 296 U&#47;l &#40;40-129&#41;&#44; deshidrogenasa l&#225;ctica 507 U&#47;l &#40;240-480&#41;&#44; gammaglutamil transferasa 640 U&#47;l &#40;10-71&#41;&#44; alanina-aminotranferasa 23 U&#47;l &#40;2-41&#41;&#44; aspartato-transaminasa 50 U&#47;l &#40;2-38&#41;&#44; alb&#250;mina 2&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl &#40;3&#44;4-4&#44;8&#41; y &#225;cido &#250;rico 6&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;2&#44;4-7&#41;&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecograf&#237;a abdominal evidenci&#243; ambos ri&#241;ones hipopl&#225;sicos&#44; ecogenicidad aumentada y presencia de calcificaciones renales&#44; hepatoesplenomegalia y p&#225;ncreas sin alteraciones&#46; La tomograf&#237;a axial computarizada abdominop&#233;lvica mostr&#243; nefrocalcinosis&#44; hepatomegalia&#44; esplenomegalia y arteriosclerosis&#44; as&#237; como osteoesclerosis vertebral y de huesos de la pelvis&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecograf&#237;a card&#237;aca transtor&#225;cica evidenci&#243; una presi&#243;n sist&#243;lica de la arteria pulmonar de 61<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; ventr&#237;culo izquierdo de di&#225;metros normales&#44; grosor de la pared engrosado&#44; movilidad normal&#44; cavidades derechas con dilataci&#243;n leve&#44; esclerosis valvulares&#44; insuficiencia mitral leve e insuficiencia tricusp&#237;dea moderada&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la radiograf&#237;a de t&#243;rax &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41; se observaron calcificaciones periarticulares en los hombros de aspecto nodular&#44; osteoesclerosis vertebral y colapsos vertebrales dorsales 5 y 6&#44; secuelas de fracturas costales y fractura del h&#250;mero derecho&#46; En la radiograf&#237;a de abdomen &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41; se apreciaron nefrocalcinosis bilateral&#44; osteoesclerosis vertebral y en huesos de la pelvis&#44; calcificaciones periarticulares de aspecto nodular y fractura subtrocant&#233;rica bilateral&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HOP es un error cong&#233;nito del metabolismo que conlleva un d&#233;ficit enzim&#225;tico de alanina<span class="elsevierStyleItalic">-</span>glioxalato aminotransferasa en el peroxisoma hep&#225;tico&#44; de herencia autos&#243;mica recesiva&#46; El d&#233;ficit enzim&#225;tico origina una sobreproducci&#243;n de oxalato que se elimina por el ri&#241;&#243;n y precipita formando cristales que se depositan en diversos tejidos&#46; El diagn&#243;stico de HOP se realiza antes de la edad de 5 a&#241;os en el 65&#37; de los casos&#46; La principal causa de muerte es la uremia&#44; en el 80&#37; de los casos ocurre antes de los 20 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que el oxalato se elimina por v&#237;a renal&#44; el ri&#241;&#243;n es el primer y principal &#243;rgano afectado&#44; dando lugar a la aparici&#243;n de la litiasis de repetici&#243;n en las primeras d&#233;cadas de la vida&#44; nefrocalcinosis e insuficiencia renal precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Cuando ocurre la insuficiencia renal terminal y no se puede excretar el &#225;cido ox&#225;lico&#44; los dep&#243;sitos tisulares evolucionan r&#225;pidamente&#44; en particular en los ri&#241;ones y el esqueleto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46; El hueso es uno de los principales &#243;rganos afectados&#44; habi&#233;ndose descrito lesiones de inusitada gravedad&#44; especialmente en pacientes con insuficiencia renal en di&#225;lisis cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Los dep&#243;sitos de oxalato y la reacci&#243;n granulomatosa circundante inducen lesiones semejantes a las del hiperparatiroidismo secundario&#44; particularmente graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El patr&#243;n de afectaci&#243;n articular m&#225;s com&#250;n es una poliartritis u oligoartritis sim&#233;trica&#44; aguda o cr&#243;nica&#44; con compromiso de las articulaciones metacarpofal&#225;ngicas e interfal&#225;ngicas proximales&#44; con o sin tenosinovitis&#44; junto con calcificaciones miliares o algodonosas de la piel y de las arterias de los dedos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#59; sin embargo&#44; se puede presentar en otras articulaciones&#44; como rodillas&#44; codos&#44; tobillos y las primeras articulaciones metatarsofal&#225;ngicas&#46; En estudios de autopsia se han descrito dep&#243;sitos de oxalato de calcio en tejido articular y la oxalosis &#243;sea ocurre en aproximadamente el 90&#37; de los pacientes con insuficiencia renal en tratamiento con hemodi&#225;lisis cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Hage et al&#46; realizaron una revisi&#243;n de 12 pacientes consecutivos con HOP tipo 1&#44; todos con afectaci&#243;n renal&#44; 4 de ellos con enfermedad renal terminal en di&#225;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; El principal s&#237;ntoma fue el dolor &#243;seo y solo estuvo presente en los 4 pacientes gravemente implicados y apareci&#243; en el segundo a&#241;o de la di&#225;lisis&#46; Los 2 pacientes m&#225;s gravemente afectados ten&#237;an evidencia de fracturas patol&#243;gicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El da&#241;o renal&#44; por lo general&#44; es el resultado de una combinaci&#243;n de nefrolitiasis&#44; nefrocalcinosis y fibrosis intersticial secundaria&#46; La insuficiencia renal se asocia al r&#225;pido dep&#243;sito de los cristales en el ri&#241;&#243;n&#44; el miocardio&#44; los vasos de la piel&#44; los huesos y la sangre&#59; cuando la tasa de filtraci&#243;n glomerular disminuye por debajo de 30 a 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#47;1&#44;73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; el oxalato ya no puede ser eficientemente excretado por los ri&#241;ones y alcanza niveles de sobresaturaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La saturaci&#243;n de oxalato depende fundamentalmente de los niveles s&#233;ricos y estos est&#225;n inversamente relacionados con el filtrado glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Esta sobresaturaci&#243;n&#44; que ocurre casi universalmente en el suero de los enfermos ur&#233;micos terminales con HOP&#44; es la causa de oxalosis sist&#233;mica que afecta a estos pacientes en di&#225;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En el trabajo de Worcester et al&#46;&#44; se encontr&#243; que el umbral de saturaci&#243;n del oxalato en suero es de 40-50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;Umol&#47;l&#44; umbral que se alcanza con niveles s&#233;ricos de creatinina de aproximadamente 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; El estudio y el seguimiento de los pacientes con oxalosis e insuficiencia renal de forma seriada reportan que los pacientes con insuficiencia renal predi&#225;lisis no presentan manifestaciones cl&#237;nicas ni radiol&#243;gicas de enfermedad &#243;sea&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las localizaciones t&#237;picas de los dep&#243;sitos de cristales en el esqueleto son los segmentos de las met&#225;fisis de los huesos tubulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; La distribuci&#243;n de los cristales en el hueso en los sitios de osificaci&#243;n endocondral o intramembranosa sugiere la precipitaci&#243;n en &#225;reas vasculares cuando los niveles son altos&#46; La oxalosis &#243;sea puede ser debida a la combinaci&#243;n del hiperparatiroidismo&#44; la osteodistrofia renal y la respuesta inflamatoria inducida por los cristales de oxalato de calcio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A medida que el tratamiento regular de di&#225;lisis puede prolongar la supervivencia de los pacientes&#44; un nuevo s&#237;ndrome&#44; caracterizado por el dep&#243;sito intenso y continuo de cristales de oxalato de calcio en los tejidos blandos y los huesos&#44; se puede desarrollar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; La aparici&#243;n de problemas &#243;seos en pacientes sometidos a di&#225;lisis da testimonio de que la di&#225;lisis es menos eficaz en la eliminaci&#243;n de los oxalatos que el ri&#241;&#243;n sano&#46; As&#237; mismo se han reportado casos de oxalosis secundaria a di&#225;lisis&#59; la insuficiencia renal cr&#243;nica puede conducir a niveles de oxalato s&#233;ricos de 4 a 8 veces mayores que los niveles normales&#44; que resulta de la eliminaci&#243;n ineficiente de oxalato por hemodi&#225;lisis y di&#225;lisis peritoneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; El tipo de di&#225;lisis tambi&#233;n afecta a la velocidad de dep&#243;sito de los cristales&#58; el aclaramiento de &#225;cido ox&#225;lico por hemodi&#225;lisis se ha informado de 80 ml&#47;min&#44; y por di&#225;lisis peritoneal solo 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Marangella et al&#46; estudiaron el balance de oxalato en pacientes con HOP en hemodi&#225;lisis&#59; la tasa de generaci&#243;n diaria en su estudio fue de 360-630<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y la extracci&#243;n durante la di&#225;lisis no alcanz&#243; al 30&#37; de la cantidad generada&#44; resultando en un dep&#243;sito diario de oxalato c&#225;lcico de 180-360<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#59; para conseguir el balance de oxalato en di&#225;lisis&#44; las sesiones deber&#237;an prolongarse de 13-15 h&#44; lo que resulta impracticable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;15</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploraci&#243;n radiol&#243;gica puede poner de manifiesto unos ri&#241;ones peque&#241;os&#44; contra&#237;dos&#44; con calcificaciones parenquimatosas&#46; El espectro de alteraciones radiol&#243;gicas en el esqueleto es el resultado de los cambios causados por el dep&#243;sito de oxalato en el hueso y la osteodistrofia renal en pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los signos radiol&#243;gicos pueden dividirse en m&#225;s espec&#237;ficos y menos espec&#237;ficos&#46; Los m&#225;s espec&#237;ficos de oxalosis se encuentran principalmente en las personas gravemente afectadas e incluyen las bandas esclerosas trasversales irregulares en los segmentos metafisarios de los huesos tubulares &#40;f&#233;mur&#44; h&#250;mero&#44; tibia&#44; peron&#233;&#44; metacarpianos&#44; metatarsianos y falanges&#41;&#44; bandas metafisarias radiol&#250;cidas y osteoesclerosis de los cuerpos vertebrales que implican en un primer momento los platillos vertebrales superior e inferior&#44; creando una apariencia de la columna en jersey de rugby&#44; antes de que se extiendan al resto del cuerpo vertebral&#44; as&#237; como la aparici&#243;n de la t&#237;pica imagen de &#171;hueso dentro de hueso&#187;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Las bandas metafisarias y las zonas escler&#243;ticas en los cuerpos vertebrales no son espec&#237;ficas para oxalosis y el diagn&#243;stico diferencial incluye&#44; entre otros&#44; la intoxicaci&#243;n por plomo&#44; leucemia tratada y la talasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Los menos espec&#237;ficos incluyen&#58; configuraci&#243;n en palillo de tambor de los huesos metacarpianos&#44; esclerosis en forma de placas en las clav&#237;culas&#44; borde radiol&#250;cido o radiodenso alrededor de las ep&#237;fisis&#44; carpo y huesos del tarso&#44; cambios qu&#237;sticos &#243;seos&#44; invaginaci&#243;n epifisaria&#44; el crecimiento bulboso de los extremos de las costillas y las clav&#237;culas&#44; osteoesclerosis en parches &#40;Paget-like&#41;&#44; la resorci&#243;n subperi&#243;stica y fracturas patol&#243;gicas&#46; Day et al&#46; encontraron que las anormalidades radiogr&#225;ficas &#243;seas dependen de la edad del paciente en el momento en que se produjo la insuficiencia renal y el grado de &#233;xito del trasplante renal&#59; los cambios esquel&#233;ticos m&#225;s caracter&#237;sticos se presentaron en 6 de 7 pacientes que desarrollaron insuficiencia renal a una edad menor o igual a los 7 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las calcificaciones de tejidos blandos son una complicaci&#243;n frecuente en el paciente con insuficiencia renal cr&#243;nica&#46; El t&#233;rmino calcinosis tumoral se refiere al dep&#243;sito masivo de sales de calcio que forman tumoraciones multiloculadas alrededor de las articulaciones&#46; La patogenia de las alteraciones &#243;seas y de partes blandas asociadas a la insuficiencia renal cr&#243;nica es multifactorial y&#44; aunque no est&#225; del todo claro&#44; 2 son los principales factores que act&#250;an en conjunto&#58; el hiperparatiroidismo secundario y alteraci&#243;n del metabolismo de la vitamina D&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La calcificaci&#243;n de los tejidos blandos se ve en un 79&#37; de los pacientes en di&#225;lisis&#46; La insuficiencia renal cr&#243;nica lleva a un hiperparatiroidismo secundario que origina liberaci&#243;n de calcio de los huesos e inhibici&#243;n de la reabsorci&#243;n tubular de fosfato&#46; Cuando el producto calcio-f&#243;sforo est&#225; elevado&#44; del orden de 65-70 &#40;normalmente es de 40&#41;&#44; se produce el dep&#243;sito subcut&#225;neo de fosfato de calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La calcinosis tumoral idiop&#225;tica se caracteriza por el desarrollo de grandes masas de fosfato c&#225;lcico amorfo alrededor de grandes articulaciones&#44; niveles elevados de f&#243;sforo s&#233;rico y niveles normales de PTH&#46; La causa m&#225;s probable es un incremento de la reabsorci&#243;n tubular de fosfato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Usualmente&#44; esta lesi&#243;n es asintom&#225;tica y rara vez puede dar s&#237;ntomas producto de compresi&#243;n de estructuras vecinas&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La calcinosis tumoral asociada al paciente ur&#233;mico es una complicaci&#243;n poco frecuente entre los pacientes sometidos a di&#225;lisis de larga evoluci&#243;n&#44; de etiolog&#237;a multifactorial&#59; se caracteriza por dep&#243;sitos de sales c&#225;lcicas en &#225;reas periarticulares&#44; en ocasiones de forma masiva&#46; El factor etiopatog&#233;nico m&#225;s importante lo constituye la alteraci&#243;n del producto de las concentraciones s&#233;ricas de calcio y f&#243;sforo&#44; y el hiperparatiroidismo&#44; las tumoraciones son frecuentemente periarticulares&#44; sin existir afectaci&#243;n articular ni proceso invasivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a>&#46; Cl&#237;nicamente&#44; se presenta como tumoraciones periarticulares no dolorosas&#44; de consistencia firme y crecimiento progresivo&#46; Este crecimiento es expansivo y no produce invasi&#243;n visceral&#44; muscular ni &#243;sea&#46; Los factores predisponentes son el hiperparatiroidismo grave y el producto-calcio f&#243;sforo mayor de 70<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; En ausencia de un hiperparatiroidismo secundario&#44; la elevaci&#243;n del producto calcio-f&#243;sforo est&#225; originada por una hipercalcemia iatrog&#233;nica y&#47;o una hiperfosforemia multifactorial&#58; administraci&#243;n prolongada y excesiva de carbonato calcio y calcitriol&#44; ingesta inadecuada de quelantes del f&#243;sforo y di&#225;lisis insuficiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ingesta cr&#243;nica de dosis elevadas de vitamina D puede originar hipervitaminosis D&#59; sus s&#237;ntomas y signos son debidos a hipercalcemia e incluyen debilidad&#44; cefalea&#44; n&#225;useas&#44; poliuria y nefrolitiasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso&#44; descartamos estos factores descritos como inductores de calcificaciones&#46; Los niveles de vitamina D se encontraron por debajo del rango de referencia&#44; lo que descarta hipervitaminosis D&#46; No se document&#243; hiperparatiroidismo secundario&#44; por el contrario&#44; los niveles de PTH se encontraron suprimidos&#44; ni se encontraron niveles elevados de la relaci&#243;n calcio-f&#243;sforo &#40;aproximadamente 50&#41; que justificara la calcinosis tumoral&#46; As&#237; mismo la manifestaci&#243;n esquel&#233;tica m&#225;s com&#250;n del hipoparatiroidismo es la osteoesclerosis&#44; con bandas de radiodensidad en las met&#225;fisis de los huesos largos y&#44; aunque pueden apreciarse calcificaciones subcut&#225;neas&#44; especialmente en las caderas y los hombros&#44; estas son asintom&#225;ticas&#59; as&#237; mismo el paciente no present&#243; hipocalcemia o signos neuromusculares que apoyaran el diagn&#243;stico de hipoparatiroidismo&#46; Por razones t&#233;cnicas al momento del ingreso&#44; y por la posterior p&#233;rdida del seguimiento del paciente&#44; no fue posible la realizaci&#243;n de una biopsia &#243;sea ni el estudio de cristales en el l&#237;quido sinovial&#44; que ayudar&#237;an a aclarar la patogenia de la enfermedad&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente present&#243; un cuadro cl&#237;nicamente compatible con HOP al presentar nefrolitiasis recurrente&#44; nefrocalcinosis en edad pedi&#225;trica que evolucion&#243; a insuficiencia renal terminal&#59; la clave diagn&#243;stica es la hiperoxaluria&#44; pero este dato solo es &#250;til en ausencia de insuficiencia renal&#44; por lo cual no se determin&#243;&#46; La ausencia de s&#237;ntomas musculoesquel&#233;ticos antes de la di&#225;lisis concuerda con los reportes de que los pacientes con HOP en la etapa predi&#225;lisis se encuentran asintom&#225;ticos&#44; sin signos radiol&#243;gicos de oxalosis &#243;sea&#59; en un periodo de 1-2 a&#241;os posterior a la di&#225;lisis&#44; la mayor&#237;a evoluciona con dolores &#243;seos progresivos&#44; que puede llegar a producir afecci&#243;n &#243;sea grave con deformidades esquel&#233;ticas&#44; fracturas espont&#225;neas e invalidez <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La mayor sobrevida de nuestro paciente por los cuidados de la terapia de sustituci&#243;n de la funci&#243;n renal&#44; con un mayor tiempo de exposici&#243;n y precipitaci&#243;n de los cristales de oxalato a nivel osteoarticular&#44; se considera el principal factor para los cambios tard&#237;os de la oxalosis &#243;sea&#44; la presencia de fracturas patol&#243;gicas y la calcinosis tumoral&#46; En una serie de m&#225;s de 200 pacientes en tratamiento con di&#225;lisis y niveles s&#233;ricos de PTH superiores a los del paciente no se encontr&#243; osteoesclerosis vertebral y en la pelvis&#44; por lo cual este patr&#243;n es dif&#237;cilmente atribuible &#250;nicamente a la osteodistrofia renal <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; De los datos bioqu&#237;micos&#44; se encontr&#243; fosfatasa alcalina moderadamente elevada&#44; lo cual ha sido descrito en la evoluci&#243;n de los pacientes con oxalosis&#44; principalmente en pacientes en hemodi&#225;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Brancaccio et al&#46; reportaron que el dep&#243;sito de oxalato y el hiperparatiroidismo est&#225;n implicados en la g&#233;nesis de las lesiones &#243;seas&#44; pero lo primero es mucho m&#225;s importante&#59; en un paciente con HOP e hiperparatiroidismo al que se realiz&#243; una paratiroidectom&#237;a&#44; las lesiones &#243;seas progresaron a pesar de los valores de PTH en suero normales y niveles de calcio s&#233;rico lim&#237;trofes&#44; indicativos de una resorci&#243;n &#243;sea independiente de la PTH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como resultado&#44; la oxalosis secundaria a hemodi&#225;lisis combinada con la HOP podr&#237;a haber agravado los cambios esquel&#233;ticos de nuestro paciente&#46; Adem&#225;s&#44; la mayor&#237;a de los cambios esquel&#233;ticos vistos en el paciente podr&#237;an ser el resultado de los efectos combinados del dep&#243;sito de cristales de oxalato y el desarrollo progresivo de la osteodistrofia renal&#46; Sin embargo&#44; los cambios esquel&#233;ticos son m&#225;s propensos a ser concordante con oxalosis&#46; Parece l&#243;gico considerar los dep&#243;sitos de oxalato como los principales causantes de las graves lesiones &#243;seas y la calcinosis tumoral observada en este paciente&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de este art&#237;culo fue describir el espectro radiol&#243;gico de la oxalosis &#243;sea de grandes articulaciones&#46; Hasta donde sabemos&#44; ning&#250;n otro art&#237;culo menciona una artropat&#237;a destructiva asociada a esta compleja afecci&#243;n&#44; lo cual puede ser debido a la mayor sobrevida del paciente en hemodi&#225;lisis&#46; Una b&#250;squeda exhaustiva de la literatura no ha podido recuperar ning&#250;n art&#237;culo que describa una asociaci&#243;n entre oxalosis y artropat&#237;a destructiva de los hombros&#44; caderas y rodillas&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusi&#243;n</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El espectro radiogr&#225;fico de los cambios &#243;seos en la HOP y la oxalosis se debe a muchos factores que influyen en el metabolismo &#243;seo en esta enfermedad compleja&#44; que incluye altos niveles de oxalato de calcio&#44; hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal&#46; Se describe el caso de un paciente con artropat&#237;a destructiva de grandes articulaciones&#44; en que se descartaron razonablemente el hiperparatiroidismo&#44; el hipoparatiroidismo y las alteraciones en relaci&#243;n fosfoc&#225;lcica&#44; sugiriendo el dep&#243;sito de oxalato como causa de esta artropat&#237;a&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Responsabilidades &#233;ticas</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Protecci&#243;n de personas y animales</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigaci&#243;n no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este art&#237;culo no aparecen datos de pacientes&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y&#47;o sujetos referidos en el art&#237;culo&#46; Este documento obra en poder del autor de correspondencia&#46;</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo
ISSN: 1699258X
Idioma original: Español
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2015 Noviembre 0 21 21
2015 Octubre 1 16 17
2015 Septiembre 3 0 3
2015 Agosto 4 0 4
2015 Julio 154 7 161
2015 Junio 278 66 344
2015 Mayo 393 67 460
2015 Abril 318 44 362
2015 Marzo 385 37 422
2015 Febrero 323 51 374
2015 Enero 270 40 310
2014 Diciembre 271 40 311
2014 Noviembre 330 54 384
2014 Octubre 338 38 376
2014 Septiembre 331 26 357
2014 Agosto 295 32 327
2014 Julio 284 32 316
2014 Junio 277 22 299
2014 Mayo 271 36 307
2014 Abril 260 29 289
2014 Marzo 235 31 266
2014 Febrero 170 16 186
2014 Enero 170 21 191
2013 Diciembre 173 12 185
2013 Noviembre 207 15 222
2013 Octubre 207 8 215
2013 Septiembre 182 8 190
2013 Agosto 172 39 211
2013 Julio 164 38 202
2013 Junio 250 68 318
2013 Mayo 101 66 167
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