Manifestaciones pulmonares en lupus eritematoso sistémico: afección pleural, neumonitis aguda, enfermedad intersticial crónica y hemorragia alveolar difusa

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A la exploración, con complejo de la pulmonar de Chávez y síndrome de condensación basal derecho; radiografía con datos de hipertensión pulmonar, 4 arcos, neumonitis basal derecha y derrame homolateral. Se realizó diagnóstico de neumonitis lúpica que se manejó con prednisona 0,5mg/kg/día y ciclofosfamida con adecuada respuesta." ] ] ] "textoCompleto" => "El lupus eritematoso sistémico (LES) es la enfermedad autoinmune con mayor prevalencia de afección pulmonar, la cual varía del 20 al 90%, en función de los criterios empleados en las cohortes estudiadas (sintomatología o histopatología)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,2</a>. Más del 50% de los pacientes presentan manifestaciones pleuropulmonares por lo menos una vez durante el curso de su enfermedad; así mismo, la afección pleuropulmonar se ha asociado a mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.Síntomas como dolor pleurítico, tos y/o disnea suelen ser las primeras manifestaciones de afección pulmonar por LES, o bien, la primera manifestación de LES. Hasta el 60%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a> de los pacientes han reportado disnea por lo menos una vez en su evolución, se han documentado pruebas de función respiratoria anormal en el 30 al 40%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5-7</a>, así como anomalías tomográficas en el 55 al 70%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>. En la cohorte latinoamericana GLADEL (Grupo Latino Americano De Estudio del Lupus), se observó por lo menos una manifestación pleuropulmonar en 421 de 1.480 pacientes incluidos (28,4%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>.Las anomalías pulmonares no se correlacionan con marcadores séricos de actividad lúpica. Es prioritario descartar infección pulmonar en la evaluación inicial, ya que se ha reportado que la afección parenquimatosa más frecuente es la infección bacteriana (67%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a> y constituye una de las principales causas de muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>. En el 2007, Kinder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a> revisaron casos de neumonía en una cohorte de pacientes con LES e identificaron etiología bacteriana en el 75%, micobacteriana en el 12%, micosis en el 7% y etiología viral en el 5%. También se ha descrito participación de agentes atípicos y/o oportunistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>.Dentro de los factores de riesgo descritos para afección pleuromulmonar en lupus eritematoso sistémico (LES) se encuentran: edad al diagnóstico de LEG ≥30 años (OR 1,42; IC 95%: 1,10-1,83), presencia de infecciones respiratorias bajas (OR 3,19; IC 95%: 2,05-4,96), enfermedad cardiaca no isquémica (OR 3,17; IC 95%: 2,41-4,18), isquémica (OR 3,39; IC 95%: 2,08-5,54), manifestaciones sistémicas (OR 2,00; IC 95%: 1,37-2,91), oftálmicas (OR 1,58; IC 95%: 1,16-2,14) y renales (OR 1,44; IC 95%: 1,09-1,83)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>, hipocomplementemia (RR 3,38; IC 95%: 2,17-5,24), títulos elevados de anticuerpos dirigidos contra ADN bicatenario (RR 1,30; IC 95%: 0,78-2,24)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>.Las entidades que constituyen la afección pleuropulmonar en LES se catalogan como primarias cuando se atribuyen directamente a LES, o secundarias cuando son atribuibles a otras causas. Dentro de estas últimas, las infecciones alcanzan una prevalencia cercana al 60% y se les ha atribuido del 30 al 50% de las muertes de pacientes con LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>. El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) tiene una prevalencia variable del 4 al 15% con mortalidad cercana al 70% y es en su mayoría secundario a sepsis.Fármacos como metotrexato (MTX) y rituximab pueden ocasionar neumonitis e incluso progresión a enfermedad intersticial. Así mismo, se ha reportado incremento discreto en el riesgo de neoplasias en general, y pulmonares en particular, en pacientes con LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.Las entidades que constituyen la afección pleuropulmonar en LES se agrupan según las estructuras involucradas:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">•Afección de parénquima<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>:</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">∘Neumonitis lúpica: prevalencia del 1-12%.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">∘Enfermedad intersticial crónica: prevalencia del 3-13%.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">∘Hemorragia alveolar difusa (HAD): prevalencia del 2-6%, elevada mortalidad.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">•Afección pleural: 50-70%, en forma de pleuritis y/o derrame<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">•Afección vascular:</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">∘Hipertensión pulmonar: prevalencia del 0,5-4,2%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">∘Embolismo/tromboembolismo (TEP): trombosis venosa profunda con/sin TEP en el 9%, relacionado con actividad. 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La experiencia documentada en la cohorte GLADEL es similar, la afección pleural fue la manifestación pleuropulmonar más frecuente (24%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a> y en donde se observó que la enfermedad cardiaca isquémica y no isquémica (OR 2,99; IC 95%: 2,33-3,82 y OR 1,99; IC 95%: 1,28-2,09, respectivamente) constituyen factores de riesgo. Entre otros factores descritos se encuentran: presencia de nefritis lúpica, hipocomplementemia (C3 y C4) y niveles elevados de anticuerpos dirigidos contra ADN bicatenario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>. Un estudio reciente que incluyó 119 pacientes con LES y afección pleural demostró que aún en áreas endémicas para tuberculosis, la principal etiología de derrame pleural en estos pacientes continúa siendo su enfermedad de base (52%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>.Clínica. El síntoma principal es dolor pleurítico, habitualmente acompañado de fiebre, tos y disnea. En ocasiones el derrame pleural puede ser asintomático y detectarse solo radiográficamente. Habitualmente se trata de derrames pequeños y bilaterales, aunque también puede ser unilateral. Tienden a ser evanescentes y recurrentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>.Diagnóstico. Entre los diferenciales se incluyen dolor musculoesquelético, embolismo pulmonar, infección, falla cardiaca, uremia y neoplasia. El análisis del líquido pleural es la principal herramienta diagnóstica. Típicamente, se trata de un exudado con elevación discreta de leucocitos, predominio de mononucleares (también hay polimorfonucleares) y niveles de glucosa normales o ligeramente bajos. El diferencial principal es con artritis reumatoide (AR), caracterizado por mayor elevación de leucocitos y DHL así como glucosa baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. El papel que tiene la detección de anticuerpos antinucleares (ANA) en líquido pleural para el diagnóstico de pleuritis lúpica es controversial. Dos estudios recientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085">17,18</a> han reportado ANA a títulos >1:160 con sensibilidad del 85 al 90% y especificidad del 80% para diagnóstico de pleuritis lúpica en pacientes con lupus, sin embargo, títulos elevados también pueden encontrarse en otras entidades. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se muestra evidencia de derrame pleural en paciente con lupus que refirió datos clínicos de afección pleural.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Biopsia pleural. Rara vez realizada, habitualmente solo ante duda diagnóstica. Los hallazgos son inespecíficos: infiltración linfocítica y de células plasmáticas, fibrosis y pleuritis fibrinosa. La inmunofluorescencia muestra patrón nuclear con anti-IgG, anti-IgM y anti-C3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>.Complicaciones. Evolución usualmente benigna; aunque se reportó un caso que desarrolló fibrotórax con restricción grave, su respuesta fue favorable a pleurectomía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>.Tratamiento. La mayoría de pacientes responden a antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o esteroides orales (prednisona 10-30mg/día). La azatioprina se ha empleado como agente ahorrador de esteroide y la ciclofosfamida solamente cuando existe compromiso sistémico concomitante. Se ha empleado pleurodesis con tetraciclina o talco en derrames grandes recurrentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.Neumonitis agudaPrevalencia. Diversas series reportan una prevalencia variable entre el 2 y el 9%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100">20-25</a>. En los últimos 8 años se han reportado 5 casos corroborados. En la cohorte GLADEL se reportó en el 2,3% de los pacientes y se asoció a enfermedad cardiaca no isquémica (OR 2,48; IC 95%: 1,20-5,13)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>.Clínica. Inicio agudo e inespecífico: tos con o sin hemoptisis, disnea y fiebre. En casos graves puede existir hipoxemia e incluso insuficiencia respiratoria aguda. Puede ser la manifestación inicial de LES hasta en la mitad de los pacientes que la presentan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. La imagen radiográfica característica consiste en infiltrados alveolares uni/bilaterales, habitualmente con predominio basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>. Wan et al. recientemente reportaron una serie de 5 casos en los que la neumonitis lúpica constituyó la manifestación inicial; el 100% cursó con imágenes pulmonares en radiografías, la tomografía de tórax (realizada en 2) mostró opacidades en vidrio despulido y consolidación en parches bilateral. Todos presentaron manifestaciones adicionales de LEG que permitieron realizar el diagnóstico: mucocutáneas en el 100%, hematológicas en el 80%, serositis en el 40%, y positividad para anticuerpos dirigidos contra ADN bicatenario en el 60%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>.Manejo inicial y diagnóstico. Debido a que el principal diagnóstico diferencial es con infección, es necesario instituir cobertura antibiótica empírica posterior a toma de cultivos para posteriormente desescalar o retirarla si se descarta infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>.Se ha descrito asociación a títulos elevados de anticuerpos anti-dsDNA. La utilidad del lavado broncoalveolar (LBAV) reside en descartar infección, característicamente se observa celularidad incrementada a expensas de polimorfonucleares activados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. La toma de biopsia puede limitarse a casos con dudas diagnósticas para exclusión de etiologías alternativas. Los hallazgos son inespecíficos: daños a pared alveolar y necrosis, infiltración por células inflamatorias, edema, hemorragia y membranas hialinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>. Algunos expertos cuestionan la existencia de este síndrome a menos que se demuestre alguno de los siguientes: fibrosis intersticial, vasculitis, cuerpos de hematoxilina, neumonitis intersticial, alveolitis o pleuritis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>. Resulta de utilidad recordar que, con fines de diagnóstico, el establecimiento de neumonitis lúpica es casi siempre simultáneo con exacerbación de la enfermedad en general con afección multiorgánica (p.ej., afección renal y serositis) y ocurre en la mayoría de casos en presencia de anticuerpos anti-SSA (82%). Por lo tanto, la combinación de neumonitis con afección multiorgánica y positividad para anti-SSA apoyan el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a> se muestra un ejemplo tomográfico de paciente con neumonitis lúpica.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Pronóstico. Las series antiguas reportan una mortalidad de hasta el 50%; la serie más reciente reportó una mortalidad del 40%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>. Si bien es una complicación poco común, la neumonitis lúpica durante el embarazo y en el postparto se ha asociado a desenlaces particularmente adversos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145">29-31</a>. El predominio de linfocitos en LBAV se asocia a evolución más favorable, mientras que el predominio de eosinófilos o neutrófilos se asocia a mayor mortalidad. Hasta en el 50% de los supervivientes persisten los infiltrados intersticiales y función respiratoria anormal con riesgo de progresión a neumonitis crónica intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015">3,14</a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figura 3</a> se muestran datos de neumonitis e hipertensión pulmonar.<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>Tratamiento. No existen estudios controlados, el esquema actual se basa en reportes de caso. Es indispensable la cobertura antibiótica de amplio espectro hasta descartar infección. La piedra angular del tratamiento es prednisona a dosis de 1-1,5mg/kg/día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>. Si no existe respuesta en 72h, se recomienda la administración de pulsos intravenosos de glucocorticoides (metilprednisolona 1g/día por 3 días); es necesario considerar añadir inmunosupresores como ciclofosfamida. Aquellos pacientes con taquipnea o hipoxemia significativa y/o en los que se sospeche hemorragia alveolar idealmente deben ingresar al área de cuidados intensivos y resulta indispensable emplear pulsos de metilprednisolona como tratamiento inicial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. Existen reportes de casos con diferentes grados de éxito con azatioprina, gammaglobulina intravenosa, plasmaféresis y rituximab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010">2,32,33</a>. En la revisión retrospectiva de Wan et al., todos los pacientes recibieron altas dosis de glucocorticoide, 80% de ciclofosfamida intravenosa y 60% de inmunoglobulina intravenosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>.Se ha observado que infecciones por influenza pueden activar y exacerbar LEG en general y también neumonitis lúpica. Aunque la respuesta humoral a vacuna de influenza es más débil comparada con población general, la vacunación en pacientes con LEG con actividad leve a moderada es moderadamente efectiva y segura. La información actual no permite hacer recomendaciones referentes a LEG con actividad elevada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>.Enfermedad pulmonar intersticial crónicaPrevalencia. Reportada entre el 3 y 8%, además se ha observado que incrementa con la duración de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>. Diversas cohortes de pacientes con LES han encontrado disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en el 27-56%, patrón restrictivo en el 8-80%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030">6,7,36</a> y afección intersticial en tomografías de alta resolución en el 30-40%; sin embargo, la mayoría se encuentran asintomáticos (50-90%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5,7,36,37</a>. Lo anterior sugiere que tiene un curso subclínico en la mayoría de los afectados. Dentro de los factores de riesgo reconocidos se encuentran: enfermedad >10 años de evolución, fenómeno de Raynaud, anticuerpos dirigidos contra ribonucleoproteína U1, esclerodactilia, anomalías capilaroscópicas y edad mayor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>.Clínica. Suele predominar en hombres mayores de 50 años con LES de presentación tardía o de larga evolución (>10 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. El curso habitualmente es insidioso, pero puede presentarse posterior a uno o más episodios de neumonitis aguda. Generalmente consiste en disnea de esfuerzo, dolor pleurítico ocasional, tos no productiva y estertores bibasales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. En estadios tempranos las imágenes radiográficas pueden ser normales o mostrar opacidades lineales irregulares. Estudios posteriores muestran infiltrados difusos o bibasales, enfermedad pleural, patrón en panal de abeja y disminución de volúmenes pulmonares. La TAC de alta resolución define la presencia y el patrón de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>. La severidad de la afección pulmonar no guarda relación con marcadores serológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>. Sin embargo, se ha descrito asociación con anti-Ro/SSA hasta en el 80% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>. Lo anterior sugiere una posible contribución del síndrome de Sjögren secundario. La neumonía linfocítica intersticial (NLI) se asocia a Sjögren hasta en el 53%; hay reportes de caso de NLI en LES sin y con Sjögren secundario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">41,42</a>.Diagnóstico. Entre las herramientas diagnósticas se cuenta con las siguientes:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060">•Tomografía de alta resolución: corrobora la presencia de enfermedad intersticial y es posible clasificarlas de acuerdo a los patrones observados, los cuales son muy similares a los que se presentan en esclerosis sistémica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175">35,39</a>:</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065">∘Neumonía intersticial no específica (NINE): vidrio despulido en parches y anomalías reticulares.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070">∘Neumonía intersticial usual (NIU): opacidades reticulares con panal de abeja de predominancia subpleural y basal, con o sin bronquiectasias por tracción.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075">∘Neumonía linfocítica intersticial (NLI): menos habitual. Opacidades en vidrio despulido difusas, anomalías reticulares y quistes perivasculares.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080">•Pruebas de función respiratoria: documentan la extensión y progresión. Es característico el patrón restrictivo, la capacidad de difusión de monóxido de carbono disminuida y la desaturación con ejercicio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130">26,35</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085">•LBAV: su principal utilidad reside en la exclusión de otras etiologías. La relación con el pronóstico no está bien establecida. El análisis del líquido de LBAV en pacientes asintomáticos ha sugerido alveolitis subclínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. Un estudio realizado por Chhajed et al. en pacientes con LES y AR demostró predominancia de macrófagos, seguido por linfocitos y neutrófilos, así como relación de predominio linfocítico en aquellos con síntomas pulmonares y de neutrófilos y linfocitos en aquellos con imágenes intersticiales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090">•Biopsia: aconsejable realizarla si existe duda diagnóstica a pesar de estudios no invasivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130">26,35</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095">∘NINE: el más común. Destaca infiltrado crónico inflamatorio (linfocitos/células plasmáticas), ausencia de fibrosis.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100">∘NIU: fibrosis en parches con remodelación de arquitectura pulmonar, inflamación intersticial crónica moderada.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105">∘NLI: infiltrado inflamatorio intersticial difuso marcado con linfocitos, células plasmáticas e histiocitos.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110">∘También se han reportado asociaciones menos frecuentes con amiloidosis y neumonía criptogénica organizada.</li></ul>Tratamiento. No existen estudios clínicos controlados. Se cuenta con estudios pequeños en donde inicialmente se observó respuesta favorable e incremento de la capacidad de difusión de monóxido de carbono con prednisona a dosis de 60mg/kg. El resto de los esquemas terapéuticos se han extrapolado de los empleados en esclerosis sistémica debido a la similitud de la afección intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015">3,44</a>. En enfermedad de severidad leve a moderada se ha empleado prednisona como monoterapia, pero más habitualmente asociada a otro inmunosupresor. En enfermedad grave o progresiva, se emplea prednisona 1-2mg/kg y ciclofosfamida, con posterior transición a azatioprina o mofetil micofenolato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>. La experiencia real con ciclofosfamida es limitada; existen también reportes de caso con metotrexato y recientemente con rituximab, ambos con respuesta favorable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225">45-48</a>.Pronóstico. El curso de la enfermedad es variable pero lento, rara vez progresivo con tendencia a estabilizarse con el tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. Una serie antigua reportó cambios no significativos en parámetros principales de pruebas de función respiratoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">49</a>. Aquellos pacientes con rasgos de escleroderma o que cursan con síndromes de sobreposición suelen tener mayor prevalencia de restricción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. De acuerdo al patrón histológico, en una serie de biopsias en donde se incluyeron pacientes con AR, Sjögren, polimiositis y LES el patrón más frecuente fue NINE (41%), con mortalidad del 24% en donde la forma fibrótica era la más comúnmente asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">50</a>.Hemorragia alveolar difusa (HAD)Prevalencia. Es variable, del 0,6-5,7%; sin embargo, la supervivencia continúa siendo inaceptablemente baja en la mayoría de los reportes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255">51-57</a>. Investigadores de nuestro grupo reportaron prevalencia y supervivencia del 9 y 49,7% en 2011, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">58</a>. Uno de los trabajos más recientes reportó prevalencia del 1,6% y mortalidad del 28,6%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">58</a>.Patofisiología. No está completamente dilucidada. La evidencia apunta a que la actividad de la enfermedad juega un papel crucial ya que la mayoría de las series reportan puntajes de SLEDAI (por sus siglas en inglés systemic lupus erythematosus disease activity index) elevados (>12), prevalencia elevada de nefritis (66-100%), artritis (15-75%) y manifestaciones neuropsiquiátricas (20-60%) concomitantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">59</a>, así como infiltrado de polimorfonucleares y ocasionalmente depósito de complejos inmunes en capilares (capilaritis) y pared alveolar, si bien la mayoría de pacientes presentan hemorragia «blanda» (sangre en alvéolos sin inflamación ni destrucción de pared)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">60</a>. Lo anterior, de acuerdo a las series de autopsias de pacientes con LES reportadas en 1981 y 2009, sugiere que procesos como aspiración, infección, falla cardiaca y renal pueden contribuir en gran medida en la patogénesis de HAD<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,61</a>. En la actualidad, se reconocen 3 patrones histopatológicos que pueden sobreponerse frecuentemente: capilaritis pulmonar (infiltración neutrofílica de septos alveolares, pérdida de integridad estructural capilar y paso de eritrocitos a espacios alveolares e intersticio; en algunos casos se ha implicado participación de anticuerpos antifosfolípidos en este proceso), hemorragia pulmonar blanda (acumulación de eritrocitos y fibrina en espacios alveolares sin inflamación ni destrucción de estructuras alveolares) y daño alveolar difuso (edema de septos alveolares y formación de membranas hialinas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">62</a>.Factores de riesgo. Han sido pobremente descritos pero se ha establecido una asociación fuerte con actividad de la enfermedad; particularmente con nefritis tipos III y IV (90%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300">60,63</a>, títulos elevados de anti-dsDNA, complemento bajo, puntaje de SLEDAI >10<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">57</a> y manifestaciones neuropsiquiátricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">56</a>.Clínica. La mayoría de casos descritos ocurren en mujeres, la duración de LES previo a HAD es variable (6 meses-14 años) y puede ser el evento inicial en el 10-30%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">54,64</a>. Consiste en disnea, disminución de hemoglobina, infiltrados radiográficos cambiantes y pueden o no presentar hemoptisis (ausente hasta en el 30-50%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">65</a>. Dentro de las características radiográficas que sugieren la presencia de HAD se incluyen la aparición súbita de infiltrados, pobre respuesta a antibióticos y la rápida resolución radiográfica tras el manejo con corticoesteroides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">54</a>. Se han descrito infiltrados alveolares difusos bilaterales en la mayoría; en ocasiones se observan infiltrados alvéolo-intersticiales que en el 20% pueden ser unilaterales o en parches en el 40%. La tomografía de alta resolución es más sensible para la correcta valoración del patrón y distribución de HAD, así como de cambios pulmonares asociados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200">40,65</a>.Diagnóstico. Puede corroborarse ante los hallazgos clínicos, el descenso no explicable de hemoglobina, hallazgos radiográficos característicos y la respuesta favorable al tratamiento. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">figura 4</a> se muestra radiografía con imágenes alveolares características de hemorragia alveolar. Algunas herramientas que pueden contribuir al diagnóstico son:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115">•Capacidad de difusión de monóxido de carbono: algunas series reportan incremento del 30% sobe el basal o elevación de >130% del valor predicho. Difícil de realizar o no viable en la mayoría de pacientes por estado crítico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">51</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120">•LBAV: confirma/descarta infección y la presencia de hemosiderófagos. Útil en pacientes con manifestaciones inespecíficas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">54,59</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125">•Biopsia: rara vez realizada por morbimortalidad en paciente crítico. Se ha descrito capilaritis con depósito de complejos inmunes y neutrófilos en paredes alveolares en el 14%. El hallazgo predominante es el de hemorragia blanda (72%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330">66,67</a>.</li></ul><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia>Dentro de los diferenciales se considera: embolismo pulmonar, falla cardiaca, neumonitis lúpica e infección, siendo estos últimos dos de los principales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.Infección. Estudios recientes han mostrado la presencia de infección pulmonar concomitante en pacientes con HAD hasta en el 60% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">53</a>; por sí mismo es un factor asociado a mayor mortalidad. Entre los microorganismos comúnmente reportados están Pseudomonas spp, Aspergillus, Staphylococcus aureus y citomegalovirus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">59</a>. En la cohorte estudiada por nuestro grupo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">68</a> que incluyó 50 pacientes se reportó mortalidad del 42% e infección en el 38%. Los factores asociados a mayor riesgo de infección fueron: ventilación mecánica, hipocomplementemia y niveles elevados de PCR. Por el contrario, en aquellos pacientes sin tratamiento previo para LES se observó menor frecuencia de procesos infecciosos.En un trabajo previo de nuestro grupo hemos enfatizado la importancia de realizar búsqueda sistemática de infección en todo paciente con HAD, con la posibilidad de oportunistas e incluso la necesidad de toracoscopia con toma de biopsia sopesando riesgo-beneficio en cada caso. Así mismo, es necesario instituir una cobertura antibiótica empírica de amplio espectro como parte del manejo inicial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">54,56</a>.Pronóstico y factores de mortalidad. Los episodios de HAD pueden recurrir y los supervivientes pueden cursar con pruebas de función respiratoria persistentemente alteradas. La mortalidad reportada hace 30 años llegó a ser del 90%; en los últimos 15 años oscila entre el 40 y 60%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">59</a>. Entre los factores asociados a mayor mortalidad destacan la presencia de infección pulmonar concomitante, falla renal, necesidad de ventilación mecánica, trombocitopenia y puntaje de APACHE II elevado, siendo estos últimos 4 factores los más frecuentemente asociados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255">51,54-56,69</a>.Tratamiento. Al igual que con las otras entidades ya descritas, no se cuenta con estudios clínicos controlados y el esquema de tratamiento actual deriva de reportes de caso y series. Entre los más empleados se encuentran los siguientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">59</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130">•Pulsos intravenosos de metilprednisolona (mPDN) 1g/día durante 3 o más días hasta observar mejoría clínica, lo que se asocia a mayor supervivencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">70</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135">•Ciclofosfamida: inicialmente asociada a mayor mortalidad (empleada en pacientes más graves), sin embargo, series recientes han mostrado efecto nulo o incluso protector sobre la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">54,55,63</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140">•Plasmaféresis: habitualmente junto con mPDN y ciclofosfamida en casos con pobre respuesta; su utilidad aislada no se ha precisado, pero se ha documentado disminución de la mortalidad en el 20%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">59</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0145">•Inmunoglobulina: empleado en una serie de casos, sin impacto sobre la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">54</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0150">•Rituximab: mediante mecanismos de inmunorregulación distintos a la depleción de linfocitos B<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">71</a>, se ha observado respuesta favorable y relativamente rápida en series de casos y reportes de casos aislados, particularmente con disminución de la recurrencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360">72-78</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0155">•Existen pequeñas series y reportes de caso con tasas de éxito variable con terapias que incluyen: trasplante de células mensenquimatosas de cordón umbilical, oxigenación con membrana extracorpórea, factor VIIa y mofetil micofenolato<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395">79-86</a>.</li></ul>Conclusiones y perspectivasLa afección pulmonar en el LES es altamente prevalente (si bien una proporción significativa de los pacientes pueden tener curso asintomático), puede involucrar virtualmente cualquier componente del sistema respiratorio y esta puede constituir la manifestación inicial de LES. A diferencia del compromiso observado en otros órganos (piel, riñón, sistema nervioso), la afección pleuropulmonar guarda pobre o nula relación con marcadores serológicos. Los cuadros son similares entre sí, inespecíficos y de gravedad variable.El diagnóstico diferencial es amplio y el principal es con proceso infeccioso, que constituye la principal causa de mortalidad en LES, por lo cual es indispensable instituir una cobertura antibiótica de amplio espectro en el abordaje inicial.La falta actual de estudios clínicos controlados limita el armamento terapéutico disponible para las entidades potencialmente fatales como neumonitis aguda y/o HAD; es poco probable contar en el futuro con estudios de esa naturaleza debido a la relativa poca frecuencia de estas afecciones y a la gravedad de las mismas. Los agentes terapéuticos disponibles resultan, en ocasiones, poco satisfactorios y su empleo en las manifestaciones pulmonares graves de LES deriva principalmente de series de casos y de la experiencia obtenida en otras enfermedades reumatológicas (como afección intersticial en esclerosis sistémica).El papel que agentes biológicos podrían tomar en estas manifestaciones graves aún continúa bajo evaluación; se espera contar con más información al respecto derivada del uso de estos agentes en reportes de series de casos.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de interés para la presente publicación.Carlos Abud-Mendoza ha sido conferencista para BMS, Pfizer, UCB, Roche y participado en talleres como consejero ocasionalmente." 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Más del 50% de los pacientes presentan manifestaciones pleuropulmonares por lo menos una vez durante el curso de su enfermedad y tal afección se asocia a mayor mortalidad. Las anomalías pulmonares no correlacionan con marcadores séricos de actividad lúpica. Es prioritario descartar infección pulmonar en la evaluación inicial, ya que la afección parenquimatosa más frecuente es la infección bacteriana y constituye una de las principales causas de muerte. También se han descrito participación de agentes atípicos, que incluyen los que condicionan enfermedades granulomatosas y otros oportunistas. La afección pleuropulmonar en LES puede estar directamente asociada a LES o ser secundaria. Fármacos pueden ocasionar neumonitis e incluso progresión a enfermedad intersticial. 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A la exploración, con complejo de la pulmonar de Chávez y síndrome de condensación basal derecho; radiografía con datos de hipertensión pulmonar, 4 arcos, neumonitis basal derecha y derrame homolateral. Se realizó diagnóstico de neumonitis lúpica que se manejó con prednisona 0,5mg/kg/día y ciclofosfamida con adecuada respuesta." ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 737 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 52723 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Mujer de 20 años con historia de lupus eritematoso sistémico de 4 años de evolución. Con vasculitis necrosante en miembros inferiores, psicosis, eritema, fotosensibilidad, trombocitopenia, linfopenia, anemia grave, VDRL+ y AAN 1:640 homogéneo y periférico. 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Manifestaciones pulmonares en lupus eritematoso sistémico: afección pleural, neumonitis aguda, enfermedad intersticial crónica y hemorragia alveolar difusa

Pulmonary manifestations in systemic lupus erythematosus: pleural involvement, acute pneumonitis, chronic interstitial lung disease and diffuse alveolar hemorrhage

Georgina Aguilera-Pickens, Carlos Abud-Mendoza

Autor para correspondencia

c_abud@hotmail.com

Autor para correspondencia.

Unidad de Investigaciones Reumatológicas, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí y Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto, San Luis Potosí, México

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o bien&#44; la primera manifestaci&#243;n de LES&#46; Hasta el 60&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> de los pacientes han reportado disnea por lo menos una vez en su evoluci&#243;n&#44; se han documentado pruebas de funci&#243;n respiratoria anormal en el 30 al 40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5-7</span></a>&#44; as&#237; como anomal&#237;as tomogr&#225;ficas en el 55 al 70&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; En la cohorte latinoamericana GLADEL &#40;Grupo Latino Americano De Estudio del Lupus&#41;&#44; se observ&#243; por lo menos una manifestaci&#243;n pleuropulmonar en 421 de 1&#46;480 pacientes incluidos &#40;28&#44;4&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las anomal&#237;as pulmonares no se correlacionan con marcadores s&#233;ricos de actividad l&#250;pica&#46; Es prioritario descartar infecci&#243;n pulmonar en la evaluaci&#243;n inicial&#44; ya que se ha reportado que la afecci&#243;n parenquimatosa m&#225;s frecuente es la infecci&#243;n bacteriana &#40;67&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y constituye una de las principales causas de muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; En el 2007&#44; Kinder et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> revisaron casos de neumon&#237;a en una cohorte de pacientes con LES e identificaron etiolog&#237;a bacteriana en el 75&#37;&#44; micobacteriana en el 12&#37;&#44; micosis en el 7&#37; y etiolog&#237;a viral en el 5&#37;&#46; Tambi&#233;n se ha descrito participaci&#243;n de agentes at&#237;picos y&#47;o oportunistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de los factores de riesgo descritos para afecci&#243;n pleuromulmonar en lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;LES&#41; se encuentran&#58; edad al diagn&#243;stico de LEG &#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30 a&#241;os &#40;OR 1&#44;42&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;10-1&#44;83&#41;&#44; presencia de infecciones respiratorias bajas &#40;OR 3&#44;19&#59; IC 95&#37;&#58; 2&#44;05-4&#44;96&#41;&#44; enfermedad cardiaca no isqu&#233;mica &#40;OR 3&#44;17&#59; IC 95&#37;&#58; 2&#44;41-4&#44;18&#41;&#44; isqu&#233;mica &#40;OR 3&#44;39&#59; IC 95&#37;&#58; 2&#44;08-5&#44;54&#41;&#44; manifestaciones sist&#233;micas &#40;OR 2&#44;00&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;37-2&#44;91&#41;&#44; oft&#225;lmicas &#40;OR 1&#44;58&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;16-2&#44;14&#41; y renales &#40;OR 1&#44;44&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;09-1&#44;83&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; hipocomplementemia &#40;RR 3&#44;38&#59; IC 95&#37;&#58; 2&#44;17-5&#44;24&#41;&#44; t&#237;tulos elevados de anticuerpos dirigidos contra ADN bicatenario &#40;RR 1&#44;30&#59; IC 95&#37;&#58; 0&#44;78-2&#44;24&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las entidades que constituyen la afecci&#243;n pleuropulmonar en LES se catalogan como primarias cuando se atribuyen directamente a LES&#44; o secundarias cuando son atribuibles a otras causas&#46; Dentro de estas &#250;ltimas&#44; las infecciones alcanzan una prevalencia cercana al 60&#37; y se les ha atribuido del 30 al 50&#37; de las muertes de pacientes con LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; El s&#237;ndrome de insuficiencia respiratoria aguda &#40;SIRA&#41; tiene una prevalencia variable del 4 al 15&#37; con mortalidad cercana al 70&#37; y es en su mayor&#237;a secundario a sepsis&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">F&#225;rmacos como metotrexato &#40;MTX&#41; y rituximab pueden ocasionar neumonitis e incluso progresi&#243;n a enfermedad intersticial&#46; As&#237; mismo&#44; se ha reportado incremento discreto en el riesgo de neoplasias en general&#44; y pulmonares en particular&#44; en pacientes con LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las entidades que constituyen la afecci&#243;n pleuropulmonar en LES se agrupan seg&#250;n las estructuras involucradas&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Afecci&#243;n de par&#233;nquima<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#58;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonitis l&#250;pica&#58; prevalencia del 1-12&#37;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Enfermedad intersticial cr&#243;nica&#58; prevalencia del 3-13&#37;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemorragia alveolar difusa &#40;HAD&#41;&#58; prevalencia del 2-6&#37;&#44; elevada mortalidad&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Afecci&#243;n pleural&#58; 50-70&#37;&#44; en forma de pleuritis y&#47;o derrame<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Afecci&#243;n vascular&#58;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipertensi&#243;n pulmonar&#58; prevalencia del 0&#44;5-4&#44;2&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Embolismo&#47;tromboembolismo &#40;TEP&#41;&#58; trombosis venosa profunda con&#47;sin TEP en el 9&#37;&#44; relacionado con actividad&#46; La presencia de anticuerpos antifosfol&#237;pidos &#40;hasta en el 30&#37; de pacientes con LES&#41; incrementa el riesgo de eventos tromboemb&#243;licos un 35-40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipoxemia aguda reversible&#58; entidad rara&#44; caracterizada por hipoxemia no explicada sin datos obvios de afecci&#243;n parenquimatosa&#46; Su patofisiolog&#237;a es controversial&#44; pero se ha propuesto agregaci&#243;n leucocitaria y activaci&#243;n de complemento en vasculatura pulmonar&#46; Buena respuesta a esteroides en 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">S&#237;ndrome del pulm&#243;n encogido&#58; prevalencia del 0&#44;6 al 0&#44;9&#37;&#44; caracterizado por disnea no explicable&#44; elevaci&#243;n del diafragma y vol&#250;menes pulmonares reducidos sin afecci&#243;n intersticial&#46; Su etiolog&#237;a es debatible pero se ha propuesto neuropat&#237;a fr&#233;nica&#44; miopat&#237;a inflamatoria y m&#225;s recientemente enfermedad pleural&#46; Buena respuesta con esteroides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">V&#237;as a&#233;reas&#58; tanto inferiores como superiores&#44; con prevalencia variable del 0&#44;3 al 30&#37;&#44; siendo su evoluci&#243;n predominantemente subcl&#237;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p></li></ul></p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuaci&#243;n&#44; se revisar&#225;n aspectos epidemiol&#243;gicos&#44; cl&#237;nicos&#44; diagn&#243;sticos y de tratamiento referentes a las entidades consideradas de particular inter&#233;s por los autores debido a su frecuencia elevada o bien&#44; a la gravedad que representan&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Afecci&#243;n pleural</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Prevalencia&#46;</span> La pleuritis constituye la manifestaci&#243;n tor&#225;cica m&#225;s com&#250;n en LES&#46; El dolor pleur&#237;tico se presenta en el 45-60&#37; de los pacientes&#44; el derrame pleural hasta en el 50&#37; y en necropsias se ha reportado que ocurren hasta en el 93&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; La experiencia documentada en la cohorte GLADEL es similar&#44; la afecci&#243;n pleural fue la manifestaci&#243;n pleuropulmonar m&#225;s frecuente &#40;24&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y en donde se observ&#243; que la enfermedad cardiaca isqu&#233;mica y no isqu&#233;mica &#40;OR 2&#44;99&#59; IC 95&#37;&#58; 2&#44;33-3&#44;82 y OR 1&#44;99&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;28-2&#44;09&#44; respectivamente&#41; constituyen factores de riesgo&#46; Entre otros factores descritos se encuentran&#58; presencia de nefritis l&#250;pica&#44; hipocomplementemia &#40;C3 y C4&#41; y niveles elevados de anticuerpos dirigidos contra ADN bicatenario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Un estudio reciente que incluy&#243; 119 pacientes con LES y afecci&#243;n pleural demostr&#243; que a&#250;n en &#225;reas end&#233;micas para tuberculosis&#44; la principal etiolog&#237;a de derrame pleural en estos pacientes contin&#250;a siendo su enfermedad de base &#40;52&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> El s&#237;ntoma principal es dolor pleur&#237;tico&#44; habitualmente acompa&#241;ado de fiebre&#44; tos y disnea&#46; En ocasiones el derrame pleural puede ser asintom&#225;tico y detectarse solo radiogr&#225;ficamente&#46; Habitualmente se trata de derrames peque&#241;os y bilaterales&#44; aunque tambi&#233;n puede ser unilateral&#46; Tienden a ser evanescentes y recurrentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diagn&#243;stico&#46;</span> Entre los diferenciales se incluyen dolor musculoesquel&#233;tico&#44; embolismo pulmonar&#44; infecci&#243;n&#44; falla cardiaca&#44; uremia y neoplasia&#46; El an&#225;lisis del l&#237;quido pleural es la principal herramienta diagn&#243;stica&#46; T&#237;picamente&#44; se trata de un exudado con elevaci&#243;n discreta de leucocitos&#44; predominio de mononucleares &#40;tambi&#233;n hay polimorfonucleares&#41; y niveles de glucosa normales o ligeramente bajos&#46; El diferencial principal es con artritis reumatoide &#40;AR&#41;&#44; caracterizado por mayor elevaci&#243;n de leucocitos y DHL as&#237; como glucosa baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; El papel que tiene la detecci&#243;n de anticuerpos antinucleares &#40;ANA&#41; en l&#237;quido pleural para el diagn&#243;stico de pleuritis l&#250;pica es controversial&#46; Dos estudios recientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span></a> han reportado ANA a t&#237;tulos &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#58;160 con sensibilidad del 85 al 90&#37; y especificidad del 80&#37; para diagn&#243;stico de pleuritis l&#250;pica en pacientes con lupus&#44; sin embargo&#44; t&#237;tulos elevados tambi&#233;n pueden encontrarse en otras entidades&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se muestra evidencia de derrame pleural en paciente con lupus que refiri&#243; datos cl&#237;nicos de afecci&#243;n pleural&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Biopsia pleural</span>&#46; Rara vez realizada&#44; habitualmente solo ante duda diagn&#243;stica&#46; Los hallazgos son inespec&#237;ficos&#58; infiltraci&#243;n linfoc&#237;tica y de c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#44; fibrosis y pleuritis fibrinosa&#46; La inmunofluorescencia muestra patr&#243;n nuclear con anti-IgG&#44; anti-IgM y anti-C3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Complicaciones&#46;</span> Evoluci&#243;n usualmente benigna&#59; aunque se report&#243; un caso que desarroll&#243; fibrot&#243;rax con restricci&#243;n grave&#44; su respuesta fue favorable a pleurectom&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento&#46;</span> La mayor&#237;a de pacientes responden a antiinflamatorios no esteroideos &#40;AINE&#41; o esteroides orales &#40;prednisona 10-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#41;&#46; La azatioprina se ha empleado como agente ahorrador de esteroide y la ciclofosfamida solamente cuando existe compromiso sist&#233;mico concomitante&#46; Se ha empleado pleurodesis con tetraciclina o talco en derrames grandes recurrentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Neumonitis aguda</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Prevalencia&#46;</span> Diversas series reportan una prevalencia variable entre el 2 y el 9&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20-25</span></a>&#46; En los &#250;ltimos 8 a&#241;os se han reportado 5 casos corroborados&#46; En la cohorte GLADEL se report&#243; en el 2&#44;3&#37; de los pacientes y se asoci&#243; a enfermedad cardiaca no isqu&#233;mica &#40;OR 2&#44;48&#59; IC 95&#37;&#58; 1&#44;20-5&#44;13&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Inicio agudo e inespec&#237;fico&#58; tos con o sin hemoptisis&#44; disnea y fiebre&#46; En casos graves puede existir hipoxemia e incluso insuficiencia respiratoria aguda&#46; Puede ser la manifestaci&#243;n inicial de LES hasta en la mitad de los pacientes que la presentan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; La imagen radiogr&#225;fica caracter&#237;stica consiste en infiltrados alveolares uni&#47;bilaterales&#44; habitualmente con predominio basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; Wan et al&#46; recientemente reportaron una serie de 5 casos en los que la neumonitis l&#250;pica constituy&#243; la manifestaci&#243;n inicial&#59; el 100&#37; curs&#243; con im&#225;genes pulmonares en radiograf&#237;as&#44; la tomograf&#237;a de t&#243;rax &#40;realizada en 2&#41; mostr&#243; opacidades en vidrio despulido y consolidaci&#243;n en parches bilateral&#46; Todos presentaron manifestaciones adicionales de LEG que permitieron realizar el diagn&#243;stico&#58; mucocut&#225;neas en el 100&#37;&#44; hematol&#243;gicas en el 80&#37;&#44; serositis en el 40&#37;&#44; y positividad para anticuerpos dirigidos contra ADN bicatenario en el 60&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Manejo inicial y diagn&#243;stico&#46;</span> Debido a que el principal diagn&#243;stico diferencial es con infecci&#243;n&#44; es necesario instituir cobertura antibi&#243;tica emp&#237;rica posterior a toma de cultivos para posteriormente desescalar o retirarla si se descarta infecci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito asociaci&#243;n a t&#237;tulos elevados de anticuerpos anti-dsDNA&#46; La utilidad del lavado broncoalveolar &#40;LBAV&#41; reside en descartar infecci&#243;n&#44; caracter&#237;sticamente se observa celularidad incrementada a expensas de polimorfonucleares activados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La toma de biopsia puede limitarse a casos con dudas diagn&#243;sticas para exclusi&#243;n de etiolog&#237;as alternativas&#46; Los hallazgos son inespec&#237;ficos&#58; da&#241;os a pared alveolar y necrosis&#44; infiltraci&#243;n por c&#233;lulas inflamatorias&#44; edema&#44; hemorragia y membranas hialinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Algunos expertos cuestionan la existencia de este s&#237;ndrome a menos que se demuestre alguno de los siguientes&#58; fibrosis intersticial&#44; vasculitis&#44; cuerpos de hematoxilina&#44; neumonitis intersticial&#44; alveolitis o pleuritis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; Resulta de utilidad recordar que&#44; con fines de diagn&#243;stico&#44; el establecimiento de neumonitis l&#250;pica es casi siempre simult&#225;neo con exacerbaci&#243;n de la enfermedad en general con afecci&#243;n multiorg&#225;nica &#40;p&#46;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej&#46;&#44; afecci&#243;n renal y serositis&#41; y ocurre en la mayor&#237;a de casos en presencia de anticuerpos anti-SSA &#40;82&#37;&#41;&#46; Por lo tanto&#44; la combinaci&#243;n de neumonitis con afecci&#243;n multiorg&#225;nica y positividad para anti-SSA apoyan el diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a> se muestra un ejemplo tomogr&#225;fico de paciente con neumonitis l&#250;pica&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Pron&#243;stico&#46;</span> Las series antiguas reportan una mortalidad de hasta el 50&#37;&#59; la serie m&#225;s reciente report&#243; una mortalidad del 40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Si bien es una complicaci&#243;n poco com&#250;n&#44; la neumonitis l&#250;pica durante el embarazo y en el postparto se ha asociado a desenlaces particularmente adversos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29-31</span></a>&#46; El predominio de linfocitos en LBAV se asocia a evoluci&#243;n m&#225;s favorable&#44; mientras que el predominio de eosin&#243;filos o neutr&#243;filos se asocia a mayor mortalidad&#46; Hasta en el 50&#37; de los supervivientes persisten los infiltrados intersticiales y funci&#243;n respiratoria anormal con riesgo de progresi&#243;n a neumonitis cr&#243;nica intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;14</span></a>&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figura 3</a> se muestran datos de neumonitis e hipertensi&#243;n pulmonar&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento&#46;</span> No existen estudios controlados&#44; el esquema actual se basa en reportes de caso&#46; Es indispensable la cobertura antibi&#243;tica de amplio espectro hasta descartar infecci&#243;n&#46; La piedra angular del tratamiento es prednisona a dosis de 1-1&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; Si no existe respuesta en 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; se recomienda la administraci&#243;n de pulsos intravenosos de glucocorticoides &#40;metilprednisolona 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a por 3 d&#237;as&#41;&#59; es necesario considerar a&#241;adir inmunosupresores como ciclofosfamida&#46; Aquellos pacientes con taquipnea o hipoxemia significativa y&#47;o en los que se sospeche hemorragia alveolar idealmente deben ingresar al &#225;rea de cuidados intensivos y resulta indispensable emplear pulsos de metilprednisolona como tratamiento inicial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Existen reportes de casos con diferentes grados de &#233;xito con azatioprina&#44; gammaglobulina intravenosa&#44; plasmaf&#233;resis y rituximab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;32&#44;33</span></a>&#46; En la revisi&#243;n retrospectiva de Wan et al&#46;&#44; todos los pacientes recibieron altas dosis de glucocorticoide&#44; 80&#37; de ciclofosfamida intravenosa y 60&#37; de inmunoglobulina intravenosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha observado que infecciones por influenza pueden activar y exacerbar LEG en general y tambi&#233;n neumonitis l&#250;pica&#46; Aunque la respuesta humoral a vacuna de influenza es m&#225;s d&#233;bil comparada con poblaci&#243;n general&#44; la vacunaci&#243;n en pacientes con LEG con actividad leve a moderada es moderadamente efectiva y segura&#46; La informaci&#243;n actual no permite hacer recomendaciones referentes a LEG con actividad elevada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Enfermedad pulmonar intersticial cr&#243;nica</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Prevalencia&#46;</span> Reportada entre el 3 y 8&#37;&#44; adem&#225;s se ha observado que incrementa con la duraci&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; Diversas cohortes de pacientes con LES han encontrado disminuci&#243;n de la capacidad de difusi&#243;n de mon&#243;xido de carbono en el 27-56&#37;&#44; patr&#243;n restrictivo en el 8-80&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7&#44;36</span></a> y afecci&#243;n intersticial en tomograf&#237;as de alta resoluci&#243;n en el 30-40&#37;&#59; sin embargo&#44; la mayor&#237;a se encuentran asintom&#225;ticos &#40;50-90&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;7&#44;36&#44;37</span></a>&#46; Lo anterior sugiere que tiene un curso subcl&#237;nico en la mayor&#237;a de los afectados&#46; Dentro de los factores de riesgo reconocidos se encuentran&#58; enfermedad &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 a&#241;os de evoluci&#243;n&#44; fen&#243;meno de Raynaud&#44; anticuerpos dirigidos contra ribonucleoprote&#237;na U1&#44; esclerodactilia&#44; anomal&#237;as capilarosc&#243;picas y edad mayor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> Suele predominar en hombres mayores de 50 a&#241;os con LES de presentaci&#243;n tard&#237;a o de larga evoluci&#243;n &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 a&#241;os&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; El curso habitualmente es insidioso&#44; pero puede presentarse posterior a uno o m&#225;s episodios de neumonitis aguda&#46; Generalmente consiste en disnea de esfuerzo&#44; dolor pleur&#237;tico ocasional&#44; tos no productiva y estertores bibasales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; En estadios tempranos las im&#225;genes radiogr&#225;ficas pueden ser normales o mostrar opacidades lineales irregulares&#46; Estudios posteriores muestran infiltrados difusos o bibasales&#44; enfermedad pleural&#44; patr&#243;n en panal de abeja y disminuci&#243;n de vol&#250;menes pulmonares&#46; La TAC de alta resoluci&#243;n define la presencia y el patr&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; La severidad de la afecci&#243;n pulmonar no guarda relaci&#243;n con marcadores serol&#243;gicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Sin embargo&#44; se ha descrito asociaci&#243;n con anti-Ro&#47;SSA hasta en el 80&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Lo anterior sugiere una posible contribuci&#243;n del s&#237;ndrome de Sj&#246;gren secundario&#46; La neumon&#237;a linfoc&#237;tica intersticial &#40;NLI&#41; se asocia a Sj&#246;gren hasta en el 53&#37;&#59; hay reportes de caso de NLI en LES sin y con Sj&#246;gren secundario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41&#44;42</span></a>&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diagn&#243;stico&#46;</span> Entre las herramientas diagn&#243;sticas se cuenta con las siguientes&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tomograf&#237;a de alta resoluci&#243;n&#58; corrobora la presencia de enfermedad intersticial y es posible clasificarlas de acuerdo a los patrones observados&#44; los cuales son muy similares a los que se presentan en esclerosis sist&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35&#44;39</span></a>&#58;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumon&#237;a intersticial no espec&#237;fica &#40;NINE&#41;&#58; vidrio despulido en parches y anomal&#237;as reticulares&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumon&#237;a intersticial usual &#40;NIU&#41;&#58; opacidades reticulares con panal de abeja de predominancia subpleural y basal&#44; con o sin bronquiectasias por tracci&#243;n&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumon&#237;a linfoc&#237;tica intersticial &#40;NLI&#41;&#58; menos habitual&#46; Opacidades en vidrio despulido difusas&#44; anomal&#237;as reticulares y quistes perivasculares&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pruebas de funci&#243;n respiratoria&#58; documentan la extensi&#243;n y progresi&#243;n&#46; Es caracter&#237;stico el patr&#243;n restrictivo&#44; la capacidad de difusi&#243;n de mon&#243;xido de carbono disminuida y la desaturaci&#243;n con ejercicio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26&#44;35</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">LBAV&#58; su principal utilidad reside en la exclusi&#243;n de otras etiolog&#237;as&#46; La relaci&#243;n con el pron&#243;stico no est&#225; bien establecida&#46; El an&#225;lisis del l&#237;quido de LBAV en pacientes asintom&#225;ticos ha sugerido alveolitis subcl&#237;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Un estudio realizado por Chhajed et al&#46; en pacientes con LES y AR demostr&#243; predominancia de macr&#243;fagos&#44; seguido por linfocitos y neutr&#243;filos&#44; as&#237; como relaci&#243;n de predominio linfoc&#237;tico en aquellos con s&#237;ntomas pulmonares y de neutr&#243;filos y linfocitos en aquellos con im&#225;genes intersticiales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Biopsia&#58; aconsejable realizarla si existe duda diagn&#243;stica a pesar de estudios no invasivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26&#44;35</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">NINE&#58; el m&#225;s com&#250;n&#46; Destaca infiltrado cr&#243;nico inflamatorio &#40;linfocitos&#47;c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#41;&#44; ausencia de fibrosis&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">NIU&#58; fibrosis en parches con remodelaci&#243;n de arquitectura pulmonar&#44; inflamaci&#243;n intersticial cr&#243;nica moderada&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">NLI&#58; infiltrado inflamatorio intersticial difuso marcado con linfocitos&#44; c&#233;lulas plasm&#225;ticas e histiocitos&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se han reportado asociaciones menos frecuentes con amiloidosis y neumon&#237;a criptog&#233;nica organizada&#46;</p></li></ul></p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento&#46;</span> No existen estudios cl&#237;nicos controlados&#46; Se cuenta con estudios peque&#241;os en donde inicialmente se observ&#243; respuesta favorable e incremento de la capacidad de difusi&#243;n de mon&#243;xido de carbono con prednisona a dosis de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#46; El resto de los esquemas terap&#233;uticos se han extrapolado de los empleados en esclerosis sist&#233;mica debido a la similitud de la afecci&#243;n intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;44</span></a>&#46; En enfermedad de severidad leve a moderada se ha empleado prednisona como monoterapia&#44; pero m&#225;s habitualmente asociada a otro inmunosupresor&#46; En enfermedad grave o progresiva&#44; se emplea prednisona 1-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg y ciclofosfamida&#44; con posterior transici&#243;n a azatioprina o mofetil micofenolato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; La experiencia real con ciclofosfamida es limitada&#59; existen tambi&#233;n reportes de caso con metotrexato y recientemente con rituximab&#44; ambos con respuesta favorable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45-48</span></a>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Pron&#243;stico&#46;</span> El curso de la enfermedad es variable pero lento&#44; rara vez progresivo con tendencia a estabilizarse con el tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Una serie antigua report&#243; cambios no significativos en par&#225;metros principales de pruebas de funci&#243;n respiratoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Aquellos pacientes con rasgos de escleroderma o que cursan con s&#237;ndromes de sobreposici&#243;n suelen tener mayor prevalencia de restricci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; De acuerdo al patr&#243;n histol&#243;gico&#44; en una serie de biopsias en donde se incluyeron pacientes con AR&#44; Sj&#246;gren&#44; polimiositis y LES el patr&#243;n m&#225;s frecuente fue NINE &#40;41&#37;&#41;&#44; con mortalidad del 24&#37; en donde la forma fibr&#243;tica era la m&#225;s com&#250;nmente asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Hemorragia alveolar difusa &#40;HAD&#41;</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Prevalencia&#46;</span> Es variable&#44; del 0&#44;6-5&#44;7&#37;&#59; sin embargo&#44; la supervivencia contin&#250;a siendo inaceptablemente baja en la mayor&#237;a de los reportes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51-57</span></a>&#46; Investigadores de nuestro grupo reportaron prevalencia y supervivencia del 9 y 49&#44;7&#37; en 2011&#44; respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46; Uno de los trabajos m&#225;s recientes report&#243; prevalencia del 1&#44;6&#37; y mortalidad del 28&#44;6&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Patofisiolog&#237;a&#46;</span> No est&#225; completamente dilucidada&#46; La evidencia apunta a que la actividad de la enfermedad juega un papel crucial ya que la mayor&#237;a de las series reportan puntajes de SLEDAI &#40;por sus siglas en ingl&#233;s <span class="elsevierStyleItalic">systemic lupus erythematosus disease activity index</span>&#41; elevados &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12&#41;&#44; prevalencia elevada de nefritis &#40;66-100&#37;&#41;&#44; artritis &#40;15-75&#37;&#41; y manifestaciones neuropsiqui&#225;tricas &#40;20-60&#37;&#41; concomitantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#44; as&#237; como infiltrado de polimorfonucleares y ocasionalmente dep&#243;sito de complejos inmunes en capilares &#40;capilaritis&#41; y pared alveolar&#44; si bien la mayor&#237;a de pacientes presentan hemorragia &#171;blanda&#187; &#40;sangre en alv&#233;olos sin inflamaci&#243;n ni destrucci&#243;n de pared&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46; Lo anterior&#44; de acuerdo a las series de autopsias de pacientes con LES reportadas en 1981 y 2009&#44; sugiere que procesos como aspiraci&#243;n&#44; infecci&#243;n&#44; falla cardiaca y renal pueden contribuir en gran medida en la patog&#233;nesis de HAD<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;61</span></a>&#46; En la actualidad&#44; se reconocen 3 patrones histopatol&#243;gicos que pueden sobreponerse frecuentemente&#58; capilaritis pulmonar &#40;infiltraci&#243;n neutrof&#237;lica de septos alveolares&#44; p&#233;rdida de integridad estructural capilar y paso de eritrocitos a espacios alveolares e intersticio&#59; en algunos casos se ha implicado participaci&#243;n de anticuerpos antifosfol&#237;pidos en este proceso&#41;&#44; hemorragia pulmonar blanda &#40;acumulaci&#243;n de eritrocitos y fibrina en espacios alveolares sin inflamaci&#243;n ni destrucci&#243;n de estructuras alveolares&#41; y da&#241;o alveolar difuso &#40;edema de septos alveolares y formaci&#243;n de membranas hialinas&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Factores de riesgo&#46;</span> Han sido pobremente descritos pero se ha establecido una asociaci&#243;n fuerte con actividad de la enfermedad&#59; particularmente con nefritis tipos III y IV &#40;90&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60&#44;63</span></a>&#44; t&#237;tulos elevados de anti-dsDNA&#44; complemento bajo&#44; puntaje de SLEDAI &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> y manifestaciones neuropsiqui&#225;tricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cl&#237;nica&#46;</span> La mayor&#237;a de casos descritos ocurren en mujeres&#44; la duraci&#243;n de LES previo a HAD es variable &#40;6 meses-14 a&#241;os&#41; y puede ser el evento inicial en el 10-30&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;64</span></a>&#46; Consiste en disnea&#44; disminuci&#243;n de hemoglobina&#44; infiltrados radiogr&#225;ficos cambiantes y pueden o no presentar hemoptisis &#40;ausente hasta en el 30-50&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; Dentro de las caracter&#237;sticas radiogr&#225;ficas que sugieren la presencia de HAD se incluyen la aparici&#243;n s&#250;bita de infiltrados&#44; pobre respuesta a antibi&#243;ticos y la r&#225;pida resoluci&#243;n radiogr&#225;fica tras el manejo con corticoesteroides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; Se han descrito infiltrados alveolares difusos bilaterales en la mayor&#237;a&#59; en ocasiones se observan infiltrados alv&#233;olo-intersticiales que en el 20&#37; pueden ser unilaterales o en parches en el 40&#37;&#46; La tomograf&#237;a de alta resoluci&#243;n es m&#225;s sensible para la correcta valoraci&#243;n del patr&#243;n y distribuci&#243;n de HAD&#44; as&#237; como de cambios pulmonares asociados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40&#44;65</span></a>&#46;</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diagn&#243;stico&#46;</span> Puede corroborarse ante los hallazgos cl&#237;nicos&#44; el descenso no explicable de hemoglobina&#44; hallazgos radiogr&#225;ficos caracter&#237;sticos y la respuesta favorable al tratamiento&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">figura 4</a> se muestra radiograf&#237;a con im&#225;genes alveolares caracter&#237;sticas de hemorragia alveolar&#46; Algunas herramientas que pueden contribuir al diagn&#243;stico son&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Capacidad de difusi&#243;n de mon&#243;xido de carbono&#58; algunas series reportan incremento del 30&#37; sobe el basal o elevaci&#243;n de &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130&#37; del valor predicho&#46; Dif&#237;cil de realizar o no viable en la mayor&#237;a de pacientes por estado cr&#237;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">LBAV&#58; confirma&#47;descarta infecci&#243;n y la presencia de hemosider&#243;fagos&#46; &#218;til en pacientes con manifestaciones inespec&#237;ficas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;59</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Biopsia&#58; rara vez realizada por morbimortalidad en paciente cr&#237;tico&#46; Se ha descrito capilaritis con dep&#243;sito de complejos inmunes y neutr&#243;filos en paredes alveolares en el 14&#37;&#46; El hallazgo predominante es el de hemorragia blanda &#40;72&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66&#44;67</span></a>&#46;</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de los diferenciales se considera&#58; embolismo pulmonar&#44; falla cardiaca&#44; neumonitis l&#250;pica e infecci&#243;n&#44; siendo estos &#250;ltimos dos de los principales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Infecci&#243;n&#46;</span> Estudios recientes han mostrado la presencia de infecci&#243;n pulmonar concomitante en pacientes con HAD hasta en el 60&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#59; por s&#237; mismo es un factor asociado a mayor mortalidad&#46; Entre los microorganismos com&#250;nmente reportados est&#225;n <span class="elsevierStyleItalic">Pseudomonas</span> spp&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus&#44; Staphylococcus aureus</span> y citomegalovirus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; En la cohorte estudiada por nuestro grupo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a> que incluy&#243; 50 pacientes se report&#243; mortalidad del 42&#37; e infecci&#243;n en el 38&#37;&#46; Los factores asociados a mayor riesgo de infecci&#243;n fueron&#58; ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; hipocomplementemia y niveles elevados de PCR&#46; Por el contrario&#44; en aquellos pacientes sin tratamiento previo para LES se observ&#243; menor frecuencia de procesos infecciosos&#46;</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un trabajo previo de nuestro grupo hemos enfatizado la importancia de realizar b&#250;squeda sistem&#225;tica de infecci&#243;n en todo paciente con HAD&#44; con la posibilidad de oportunistas e incluso la necesidad de toracoscopia con toma de biopsia sopesando riesgo-beneficio en cada caso&#46; As&#237; mismo&#44; es necesario instituir una cobertura antibi&#243;tica emp&#237;rica de amplio espectro como parte del manejo inicial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;56</span></a>&#46;</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Pron&#243;stico y factores de mortalidad&#46;</span> Los episodios de HAD pueden recurrir y los supervivientes pueden cursar con pruebas de funci&#243;n respiratoria persistentemente alteradas&#46; La mortalidad reportada hace 30 a&#241;os lleg&#243; a ser del 90&#37;&#59; en los &#250;ltimos 15 a&#241;os oscila entre el 40 y 60&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; Entre los factores asociados a mayor mortalidad destacan la presencia de infecci&#243;n pulmonar concomitante&#44; falla renal&#44; necesidad de ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; trombocitopenia y puntaje de APACHE II elevado&#44; siendo estos &#250;ltimos 4 factores los m&#225;s frecuentemente asociados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51&#44;54-56&#44;69</span></a>&#46;</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento&#46;</span> Al igual que con las otras entidades ya descritas&#44; no se cuenta con estudios cl&#237;nicos controlados y el esquema de tratamiento actual deriva de reportes de caso y series&#46; Entre los m&#225;s empleados se encuentran los siguientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pulsos intravenosos de metilprednisolona &#40;mPDN&#41; 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a durante 3 o m&#225;s d&#237;as hasta observar mejor&#237;a cl&#237;nica&#44; lo que se asocia a mayor supervivencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ciclofosfamida&#58; inicialmente asociada a mayor mortalidad &#40;empleada en pacientes m&#225;s graves&#41;&#44; sin embargo&#44; series recientes han mostrado efecto nulo o incluso protector sobre la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;55&#44;63</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Plasmaf&#233;resis&#58; habitualmente junto con mPDN y ciclofosfamida en casos con pobre respuesta&#59; su utilidad aislada no se ha precisado&#44; pero se ha documentado disminuci&#243;n de la mortalidad en el 20&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0145"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inmunoglobulina&#58; empleado en una serie de casos&#44; sin impacto sobre la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0150"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Rituximab&#58; mediante mecanismos de inmunorregulaci&#243;n distintos a la depleci&#243;n de linfocitos B<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#44; se ha observado respuesta favorable y relativamente r&#225;pida en series de casos y reportes de casos aislados&#44; particularmente con disminuci&#243;n de la recurrencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72-78</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0155"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen peque&#241;as series y reportes de caso con tasas de &#233;xito variable con terapias que incluyen&#58; trasplante de c&#233;lulas mensenquimatosas de cord&#243;n umbilical&#44; oxigenaci&#243;n con membrana extracorp&#243;rea&#44; factor VIIa y mofetil micofenolato<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79-86</span></a>&#46;</p></li></ul></p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conclusiones y perspectivas</span><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afecci&#243;n pulmonar en el LES es altamente prevalente &#40;si bien una proporci&#243;n significativa de los pacientes pueden tener curso asintom&#225;tico&#41;&#44; puede involucrar virtualmente cualquier componente del sistema respiratorio y esta puede constituir la manifestaci&#243;n inicial de LES&#46; A diferencia del compromiso observado en otros &#243;rganos &#40;piel&#44; ri&#241;&#243;n&#44; sistema nervioso&#41;&#44; la afecci&#243;n pleuropulmonar guarda pobre o nula relaci&#243;n con marcadores serol&#243;gicos&#46; Los cuadros son similares entre s&#237;&#44; inespec&#237;ficos y de gravedad variable&#46;</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial es amplio y el principal es con proceso infeccioso&#44; que constituye la principal causa de mortalidad en LES&#44; por lo cual es indispensable instituir una cobertura antibi&#243;tica de amplio espectro en el abordaje inicial&#46;</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La falta actual de estudios cl&#237;nicos controlados limita el armamento terap&#233;utico disponible para las entidades potencialmente fatales como neumonitis aguda y&#47;o HAD&#59; es poco probable contar en el futuro con estudios de esa naturaleza debido a la relativa poca frecuencia de estas afecciones y a la gravedad de las mismas&#46; Los agentes terap&#233;uticos disponibles resultan&#44; en ocasiones&#44; poco satisfactorios y su empleo en las manifestaciones pulmonares graves de LES deriva principalmente de series de casos y de la experiencia obtenida en otras enfermedades reumatol&#243;gicas &#40;como afecci&#243;n intersticial en esclerosis sist&#233;mica&#41;&#46;</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El papel que agentes biol&#243;gicos podr&#237;an tomar en estas manifestaciones graves a&#250;n contin&#250;a bajo evaluaci&#243;n&#59; se espera contar con m&#225;s informaci&#243;n al respecto derivada del uso de estos agentes en reportes de series de casos&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conflicto de intereses</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de inter&#233;s para la presente publicaci&#243;n&#46;</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Carlos Abud-Mendoza ha sido conferencista para BMS&#44; Pfizer&#44; UCB&#44; Roche y participado en talleres como consejero ocasionalmente&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 1699258X
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.reuma.2018.03.012

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