El descubrimiento y la caracterización de la interleucina (IL)-23 han completado nuestra comprensión sobre la diferenciación de las células T efectoras y su papel en la inmunología e inmunopatología de la respuesta inmune. La IL-23 es responsable de la supervivencia y patogenicidad de las células T efectoras, denominadas T helper 17 (Th17), que producen la familia de citocinas IL-17. Estas citocinas tienen receptores específicos (IL-17R) a través de los que activan múltiples factores de la transcripción, como el NF-kB, que se caracterizan por la inducción de genes intensamente proinflamatorios y el reclutamiento de neutrófilos. Los dominios SEF/IL-17R (SEFIR), que contienen el adaptador Act1 y forman parte de la estructura de los receptores IL-17R, son los responsables de que la señalización de la IL-17 se parezca más a la de las citocinas innatas (IL-1b, toll-like receptor) que a la de las citocinas producidas por las células Th1 o Th2, que señalizan a través de la vía JAK-STAT. Por ello, las células Th17 son un puente entre la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa. Además de las células Th17, existe una gran variedad de células del sistema inmune innato que producen IL-17, y dicha variedad es más evidente en los tejidos afectados de las espondiloartritis. Durante los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento del eje IL-23/IL-17, que se ha comprobado que tiene un papel muy relevante en la fisiopatología de las espondiloartritis y la artritis psoriásica. Como consecuencia de ello, se han desarrollado diferentes estrategias terapéuticas que han resultado en nuevos tratamientos eficaces y seguros para los pacientes. A continuación se revisan los aspectos estructurales y funcionales de esta familia de citocinas.

The discovery and characterization of interleukin (IL)-23 have completed our understanding of the differentiation of effector T cells and their role in the immunology and immunopathology of the immune response. Interleukin-23 is responsible for the survival and pathogenicity of effector T cells, referred to as T helper 17 (Th17), which produce the IL-17 cytokine family. These cytokines have specific receptors (IL-17R), through which they activate a number of transcription factors, such as NF-kB, which are characterized by the induction of intensely proinflammatory genes and neutrophil recruitment. The SEF/IL-17R (SEFIR) domains, which contain the adaptor Act1, and form part of the structure of IL-17R, are responsible for the fact that IL-17 signaling seems to be more like that of innate cytokines (IL-1b, toll-like receptor) than to that of cytokines produced by Th1 or Th2 cells, which signal through the JAK-STAT pathway. Thus, Th17 cells are a bridge between innate immunity and adaptive immunity. Aside from Th17 cells, there is a large variety of cells from the innate immune system that produce IL-17, and this variety is more evident in tissues affected by spondyloarthritides. In recent years, there have been important advances in our knowledge of the IL-23/IL-17 axis, which has been found to have a highly relevant role in the pathophysiology of spondyloarthritides and psoriatic arthritis. As a consequence, a number of therapeutic strategies have been developed that have resulted in new effective and safe treatments for patients. We review the structural and functional aspects of this cytokine family.