El TNF-α desempeña un papel primordial en la inducción y el mantenimiento de la inflamación en las enfermedades autoinmunitarias; por ello los inhibidores del TNF-α, se utilizan con éxito en el control de algunas enfermedades sistémicas o autoinmunitarias1.
La uveítis es una inflamación intraocular asociada a enfermedades sistémicas inflamatorias o autoinmunitarias, en la que se emplean con eficacia los bloqueadores del TNF-α2, constituyendo uno de los avances más importantes de los últimos años en el tratamiento de las uveítis no infecciosas.
Los diferentes anti-TNF-α no tienen la misma eficacia sobre la inflamación ocular2,3 quedando por resolver dudas importantes (cuándo iniciar la terapia, con qué agente, en qué dosis, duración, etc.)2. El cambio de terapia biológica funciona en algunos casos4.
Presentamos el caso de un paciente con uveítis idiopática, papilitis y EMQ, que después de un año de tratamiento con prednisona, ciclosporina, azatioprina e infliximab sin mejoría, el cambio de anti-TNF-α adalimumab consiguió una respuesta clínica importante en menos de 2 meses.
En julio del 2009, un varón de 58 años acude a consulta refiriendo dolor en el ojo derecho. La exploración oftalmológica presentaba Tyndall (+), vitritis (++), papilitis con periflebitis alrededor de la papila y edema macular quístico (EMQ) incipiente con agudeza visual (AV) de 0,5. La anamnesis para enfermedades del tejido conectivo y espondiloartritis resultó negativa, en el estudio analítico no había hallazgos relevantes, siendo el HLA-B27 negativo. El primer tratamiento fue la infiltración transeptal con acetónido de triamcinolona, ciclosporina (5mg/kg/día) y prednisona (60mg/día). En agosto presentó una infección respiratoria que precisó ingreso hospitalario, por lo que se suspendió la ciclosporina y se redujo la prednisona (30mg/día).
En enero del 2010 se cambió el tratamiento a azatioprina (100mg/día), prednisona (40mg/día) e infliximab (5mg/kg/día, semanas 0, 2, 6 y después cada 8 semanas). Al no presentar mejoría, en abril del 2010, se redujo el intervalo de administración del infliximab a cada 4 semanas, y se aumentó la azatioprina a 150mg/día.
En agosto del 2010, el paciente aún presentaba dolor, papilitis y EMC (fig. 1A) y 0,2 de AV, por lo que se cambió el anti-TNF-α a adalimumab (40mg/sc cada 2 semanas) manteniendo la azatioprina. En un mes con dicho tratamiento la AV mejoró a 0,4 y el dolor desapareció. A los 2 meses, la papilitis disminuyó (fig. 1B), y la AV alcanzó 0,5. En diciembre del 2010 el paciente permanecía estable (fig. 1C) con el tratamiento de adalimumab y azatioprina (100mg/día).
Se tienen evidencias de que no todos los anti-TNF-α tienen la misma eficacia en el tratamiento de la uveítis2. El etanercept (proteína de fusión del receptor p75 del TNF-α con el Fc de la IgG humana) no ha demostrado eficacia en el tratamiento de uveítis2,3,5; sin embargo, el infliximab (anticuerpo monoclonal quimérico) y el adalimumab (anticuerpo monoclonal humano) pueden ser eficaces en el tratamiento de uveítis refractaria2-9. No existen datos comparativos que apoyen la superioridad de un anticuerpo sobre el otro, influyendo en su elección, entre otros, la vía de administración y la preferencia del paciente10. En caso de falta de respuesta a un anti-TNF, que puede observarse, entre otras causas, con infliximab, por la presencia de anticuerpos antiquiméricos, el cambio a un segundo anti-TNF puede ser eficaz como se ha observado en otras enfermedades inflamatorias.
El presente caso muestra que el adalimumab es un fármaco efectivo en el tratamiento de la uveítis refractaria al tratamiento convencional, incluso en los casos en que no ha respondido a otros agentes anti-TNF-α. Por lo tanto, si la primera elección de tratamiento anti-TNF-α no produce efectos satisfactorios en unos meses, la mejor opción es cambiar el fármaco anti-TNF-α.
