Mujer de 64 años con antecedentes de artritis reumatoide (AR) de 3 años de evolución, diagnosticada y controlada en el servicio de reumatología de otra comunidad autónoma, que refería tratamiento con adalimumab y leflunomida desde hacía aproximadamente 3 meses sin aportar informe clínico de su centro de referencia. No refería patología cardiorrespiratoria previa. Acudió a urgencias por disnea progresiva hasta al hacer mínimos esfuerzos, de unos 3 días de evolución. En la exploración física destacaba la presencia de crepitantes bibasales a la auscultación, así como roncus dispersos y taquiarritmia. El electrocardiograma mostraba fibrilación auricular (FA). En la analítica destacaba la presencia de leucocitosis y alanina aminotransferasa (GPT) de 702UI/l , aspartato aminotransferasa (GOT) DE 278UI/l, proteina C reactiva (PCR) de 42mg/l, lactado deshidrogenasa (LDH) de 485UI/l, una gasometría con acidosis respiratoria así como un dímero D (DD) de 0,35μg/ml (valor referencia<0,16). En la radiografía de tórax se observaba aumento de la trama alveolointersticial y, ante un posible tromboembolismo pulmonar, se solicitó angio-TAC, que fue informada como derrame pleural bilateral con atelectasias laminares basales bilaterales (figs. 1–3).

Figura 1.

TAC de ingreso.

(0.05MB).

Figura 2.

TAC al alta.

(0.08MB).

Figura 3.

Radiografía simple de tórax al ingreso.

(0.05MB).

Descartado el tromboembolismo y la afección intersticial pulmonar, se sospechó afección pleural reumatoide versus insuficiencia cardíaca y/o hepatitis tóxica secundaria a fármacos, por lo que se retiró el adalimumab y la leflunomida de forma preventiva, dado que, además, la paciente no presentaba sinovitis. Asimismo, se trató con levofloxacino de forma empírica al no poder descartar infección respiratoria concomitante y dada la mala situación clínica inicial de la paciente. Se realizó ecocardiografía, que mostró una insuficiencia aórtica moderada. Tras la retirada de ambos fármacos, se inició tratamiento con diuréticos y la paciente evolucionó satisfactoriamente, desapareciendo la disnea de forma progresiva y normalizándose la auscultación. Al alta se habían normalizado las transaminasas, la PCR y la TAC torácica. La fibrilación auricular persistió, siendo controlada con digoxina, y los edemas maleolares se trataron con furosemida en dosis bajas. En los siguientes controles la paciente estaba sin disnea, sin edemas y se había reintroducido el tratamiento con leflunomida sin alteraciones hepáticas ni otros eventos adversos.

Se trata de una paciente de edad con AR de base aparentemente controlada que ingresó con clínica cardiorrespiratoria y afección hepática y en la que se planteó un origen multifactorial de sus problemas: infección respiratoria con insuficiencia cardíaca secundaria, insuficiencia cardíaca leve basal agravada por proceso respiratorio y fármacos anti-TNF, afección hepática secundaria a fármacos (adalimumab, leflunomida o ambos) y/o insuficiencia cardíaca no filiada previamente.

La afectación pleuropulmonar1 y hepática2 puede ocurrir en pacientes con AR1 como efecto adverso por fármacos o como complicación de la enfermedad. La secuencia temporal en las manifestaciones clínicas y el uso de fármacos puede ayudar a identificar la etiología de los eventos. En este caso, la paciente mejoró al suspender la leflunomida y el adalimumab. Ambos se han relacionado con hepatitis tóxica3,4, especialmente en combinación. Asimismo, es bien conocido el riesgo de descompensación cardíaca en pacientes mayores con insuficiencia cardíaca latente que inician tratamiento con anti-TNF3,4, además, hay un mayor riesgo de infecciones en pacientes con terapia anti-TNF. Las infecciones respiratorias pueden contribuir a la exacerbación de patología cardíaca de base, muchas veces desconocida. En esta paciente parece ser que el adalimubab pudo ser el principal causante de la descompensación cardíaca y afección hepática, dado que tras su supresión los parámetros se normalizaron, reintroduciéndose la leflunomida sin problemas. Es importante tener en cuenta los efectos adversos de los fármacos usados en el control y seguimiento de los pacientes con AR para evitar complicaciones cardiovasculares y respiratorias.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.