La nefropatía IgA (NIgA) es una glomerulopatía caracterizada por la presencia de depósitos mesangiales de IgA de forma aislada o predominante sobre otras inmunoglobulinas1. El estudio anatomopatológico permite realizar el diagnóstico y evaluar la actividad de la enfermedad. Se describe su asociación con enfermedades reumáticas2,3; sin embargo su relación fisiopatológica aún no está esclarecida1,4. Con la finalidad de describir la prevalencia, características clínicas, analíticas, tratamiento y evolución de la NIgA en una cohorte de pacientes con enfermedad reumática, se realizó un estudio de diseño retrospectivo (1984-2014) en un hospital universitario con un área de referencia de 850.000 habitantes. Se revisaron los diagnósticos anatomopatológicos de 27.215 pacientes atendidos por el servicio de reumatología, y se seleccionaron aquellos con diagnóstico histológico de NIgA. Se excluyeron los pacientes en los que el único diagnóstico reumatológico fuera de gota, osteoporosis o enfermedad no inflamatoria. Se identificaron 6 pacientes (0,025%), todos varones. De 1.110 pacientes con artritis reumatoide, 2 (0,009%) fueron diagnosticados de NIgA. De 287 pacientes con espondilitis anquilosante, 2 (0,69%) presentaron NIgA. Únicamente un paciente (0,17%) de los 558 pacientes con artritis psoriásica tuvo el diagnóstico de NIgA, al igual que un paciente (0,7%) de los 13 con cola genopatía indiferenciada. La media de edad al diagnóstico de NIgA y de enfermedad reumatológica fue de 46,7 y 37 años, respectivamente (intervalo: 34-54/18-67). La media de duración de la enfermedad reumática hasta el diagnóstico de NIgA fue de 15,4 años. La hematuria (100%), insuficiencia renal (100%) o síndrome nefrótico (8,6%) fueron las causas que hicieron sospechar de la presencia de NIgA. Seis pacientes (100%) presentaron hipertensión arterial (HTA) y 8,6% proteinuria en rangos nefróticos. Los valores medios al momento de diagnóstico de NIgA de creatinina sérica y proteinuria de 24h fueron de 1,85mg/dl (intervalo: 1,5-2,5) y 1,94g (intervalo: 0,8-4,12), respectivamente. Con la evolución de la enfermedad, 3 pacientes (50%) necesitaron de hemodiálisis tras una media de 5,6 años del diagnóstico (intervalo: 2-11); todos ellos recibieron trasplante renal en un intervalo de tiempo desde el inicio de la hemodiálisis de 9 a 25 meses. Un paciente (16,6%) falleció a los 60 años de edad (7 años después del diagnóstico de NIgA) debido a sepsis de origen pulmonar. La media de valores de creatinina, durante el seguimiento, en los pacientes que no recibieron diálisis fue de 1,4mg/dl (1,1-1,6), el tratamiento en ellos fue médico (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II).
La prevalencia de NIgA en la población general es de 25-50 casos por 100.000 habitantes5 y, aunque, la afectación renal en los pacientes con artropatía inflamatoria crónica es secundaria en su mayoría a amiloidosis o efecto secundario de fármacos2,3, existen comunicaciones que indican la posible relación entre las enfermedades reumatológicas y la NIgA6,7. Dada la prevalencia de NIgA en la población general, en algunos casos su presentación asociada a una enfermedad reumatológica puede ser casual. En los pacientes con espondiloartropatías, la relación se explicaría por la supuesta alteración del catabolismo de los receptores de glucoproteínas y receptores específicos para IgA (Fc calphaR o CD89) encontrados en tejido y sangre periférica6,7.
Los resultados encontrados en el presente trabajo, no difieren de los comunicados previamente en la literatura5. La prevalencia es mayor en varones y la presentación clínica comprende la presencia de proteinuria, HTA y hematuria. La cohorte de pacientes de Azevedo et al.5, evidencian mayor frecuencia en entesitis del calcáneo y uveítis anterior. De acuerdo a lo observado, en práctica clínica debería plantearse el diagnóstico de NIgA en los pacientes con alguna enfermedad reumatológica que desarrollen hematuria, proteinuria, insuficiencia renal y HTA en el trascurso de su enfermedad.
