El síndrome antifosfolipídico (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis o pérdidas fetales asociada a la presencia de anticuerpos específicos persistentes (anticoagulante lúpico, anticardiolipina y/o anti-beta2-glucoproteina). El tratamiento estándar en pacientes con antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) en fase aguda es la heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) seguida por un antagonista de la vitamina K (AVK). Si hay fracaso con los AVK se puede incrementar el rango terapéutico, pautar HBPM y/o asociar ácido acetilsalicílico (sobre todo si existe trombosis arterial asociada)1. Presentamos 2 casos clínicos de ETEV en el contexto de SAF en los que se ha empleado rivaroxabán tras no conseguir un adecuado control con los AVK.

Presentamos 2 casos clínicos de enfermedad tromboembólica en los cuales el tratamiento con rivaroxabán ha logrado estabilizar el SAF tras fracaso con antivitamina K. Clásicamente, en la fase aguda se ha usado la HNF o la HBPM, y posteriormente se secuencia a AVK. En casos refractarios, en la terapia de mantenimiento con AVK se ha incrementado el rango del INR de los AVK o se ha empleado la HBPM, combinados con antiagregantes en función de los casos1. La heparina de bajo peso en uso prolongado ocasiona un perjuicio para el paciente por su administración subcutánea, con molestias, sobre todo a nivel local en la zona de la punción y posibilidad de efectos adversos, como la disminución de la densidad mineral ósea, trombocitopenia e hipertransaminasemia.

La diana terapéutica de los nuevos anticoagulantes orales (NACO) como el rivaroxabán (anti-Xa) presenta un mecanismo de acción similar a la HBPM. Al ser un fármaco con una acción predecible y baja tasa de interacciones medicamentosas, hacen que tenga un futuro prometedor en pacientes que presentan mal control con la terapia anticoagulante clásica. Por otra parte, el rivaroxabán, según investigaciones recientes, puede tener un beneficio adicional al limitar la activación del complemento2 y en resultados del estudio RAPS (fase ii) no es inferior a warfarina en el SAF3. Se han usado los NACO en SAF, con resultados habitualmente favorables4–7. Se debe destacar la serie publicada por Malec et al., con 56 pacientes (49 de ellos con rivaroxabán) con un seguimiento medio de 22 meses y recurrencia de ETEV del 5,8% por año5. En las investigaciones desarrolladas por Haladyj y Olesinska en 23 pacientes y Son et al. en 12 tratados con rivaroxabán, presentaron recurrencia en 1 y 2 casos, respectivamente4,7. También se debe hacer mención al desarrollo de eventos trombóticos después de la sustitución de warfarina por un NACO, como en la publicada por Schaefer et al. con una serie de 3 pacientes (uno con dabigatrán y 2 con rivaroxabán8) o un caso de SAF castatrófico tras el cambio de warfarina por rivaroxabán9. Actualmente, están en desarrollo ensayos clínicos en los que se determinará qué papel desempeñan los NACO en el SAF3,10.

En ambos casos clínicos (uno por mal control de la anticoagulación con fluctuaciones del INR u otro con fenómenos de trombosis a pesar de una adecuada anticoagulación oral con AVK) se les propuso tratamiento con rivaroxabán con un seguimiento analítico, además de pruebas de imagen, sin objetivarse nuevos fenómenos trombóticos y buen control del SAF.

El tratamiento con rivaroxabán se podría considerar como una alternativa terapéutica en pacientes con SAF no controlados con AVK. Nuevas investigaciones determinarán el papel de los NACO en el SAF.

Ninguno.