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&#201;l postul&#243; que la destrucci&#243;n del primer o&#237;do condicion&#243; el desarrollo de anticuerpos que afectaron al contralateral&#46; Las primeras asociaciones de ASNB con enfermedades reum&#225;ticas se describieron en los a&#241;os 80 en pacientes con LES y anticardiolipinas &#40;aCL&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; en la misma &#233;poca en que Hughes destacaba las inusuales presentaciones de trombosis&#44; abortos y anticoagulante l&#250;pico en pacientes con LES&#44; lo que sentar&#237;a las bases para la caracterizaci&#243;n del SAF&#46; Desde entonces&#44; el concepto del SAF ha evolucionado considerablemente&#46; En a&#241;os recientes se reconoce una variante con afectaci&#243;n exclusivamente microangiop&#225;tica &#40;MAPS&#41; en la que virtualmente cualquier &#243;rgano puede ser afectado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un var&#243;n de 54 a&#241;os consult&#243; por anacusia s&#250;bita bilateral&#44; cefalea y v&#233;rtigo&#46; Contaba con antecedente de pancreatitis aguda con DM secundaria 4 a&#241;os previos&#46; Hipotiroidismo primario de 7 a&#241;os&#46; Fue abordado por otoneurolog&#237;a y posterior a la audiometr&#237;a se concluy&#243; anacusia neurosensorial bilateral y lo manej&#243; con dexametasona transtimp&#225;nica&#46; Infectolog&#237;a prescribi&#243; ganciclovir 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#237;a durante 10 d&#237;as<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>prednisona 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a durante 4 semanas&#46; Los estudios de neuroconducci&#243;n revelaron potenciales auditivos de latencia corta sin respuesta&#46; La logoaudiometr&#237;a report&#243; ausencia de respuesta a intensidades m&#225;ximas&#46; Se canaliz&#243; a terapia de lectura labiofacial y a reumatolog&#237;a por hallazgo de aCL&#46; En reumatolog&#237;a diagnosticamos SAF con base en los anti-&#223;2GP IgM y aCL a t&#237;tulos altos&#44; anticoagulante l&#250;pico positivo y TTPa prolongado&#46; Posterior a sus estudios inmunol&#243;gicos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41; descartamos presencia de lupus&#46; Adicionalmente&#44; en la IRM observamos im&#225;genes hiperintensas subcorticales en l&#243;bulos frontales y parietales bilaterales con comportamiento vascular y reforzamiento normal&#44; lo que demuestra afecci&#243;n microvascular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Debido a que nunca present&#243; trombosis de grandes vasos&#44; concluimos que se trataba de un SAF primario en su variedad microangiop&#225;tica&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente representa un caso prototipo de MAPS&#44; cuyo diagn&#243;stico se estableci&#243; con los t&#237;tulos de anti-&#223;2GP IgM&#44; aCL&#44; anticoagulante l&#250;pico&#44; TTPa prolongado y manifestaciones microvasculares&#46; La afecci&#243;n a SNC qued&#243; demostrada por los hallazgos t&#237;picos en la IRM de afecci&#243;n microvascular&#44; caracterizados por lesiones de predominio en sustancia blanca debido a la mayor vulnerabilidad a la isquemia de esta zona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; En cuanto a la ASBN&#44; constituye una entidad de presentaci&#243;n excepcional&#44; y no obstante que su asociaci&#243;n con la presencia de aCL est&#225; bien establecida&#44; los mecanismos patog&#233;nicos permanecen siendo un misterio&#46; Se ha sugerido que los antifosfol&#237;pido &#40;aFL&#41; activan el endotelio de la circulaci&#243;n coclear y esta sobre regulaci&#243;n ocasiona microtrombos locales e isquemia en el o&#237;do interno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#46;</span> Con relaci&#243;n a las manifestaciones pancre&#225;ticas&#44; al descartarse otras entidades nosol&#243;gicas&#44; es razonable considerar su relaci&#243;n con el MAPS&#46; En este sentido&#44; el primer caso de compromiso pancre&#225;tico en SAF fue descrito por Bird et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y desde entonces varios casos han sido publicados&#46; Las autopsias muestran inflamaci&#243;n cr&#243;nica y trombosis en arterias pancre&#225;ticas en ausencia de vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Respecto a la presencia de hipotiroidismo&#44; a&#250;n existe controversia sobre el significado cl&#237;nico de los aFL en la enfermedad autoinmune tiroidea&#44; pero la evidencia actual apunta a que la producci&#243;n de anticuerpos anti-tiroglobulina y anti-microsomales se acompa&#241;a con la s&#237;ntesis de aFL como un epifen&#243;meno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusi&#243;n&#44; la ASBN es una urgencia m&#233;dica con pron&#243;stico ominoso&#46; No existe consenso sobre el tratamiento&#44; pero es altamente recomendable iniciar la anticoagulaci&#243;n de inmediato&#46; La terapia inmunosupresora no ha mostrado utilidad en los casos reportados&#46;</p></span>"
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Anticuerpos antinucleares&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">80 homog&#233;neo&#44; 40 citopl&#225;smico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Anticuerpos anti-DNA&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Negativos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Anticuerpos anti-Sm&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Negativos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Anticoagulante l&#250;pico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">1&#44;69 &#40;positivo &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;2&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Anti-&#223;2GP IgM&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">3&#46;350 &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8 U&#47;ml&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Anti-&#223;2GP IgG&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">6&#44;8 &#40;14&#44;3 U&#47;ml&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Anticardiolipinas IgM&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>255 MPL &#40;positivo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Anticardiolipinas IgG&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">46&#44;3 GPL &#40;positivo &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20&#44;1&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Complemento C3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">296&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dL &#40;90-180&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Complemento C4&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">29&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dL &#40;10-40&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Vol. 12. Núm. 3.
Páginas 175-177 (mayo - junio 2016)
Vol. 12. Núm. 3.
Páginas 175-177 (mayo - junio 2016)
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Anacusia súbita neurosensorial bilateral en un paciente con síndrome antifosfolípido primario microangiopático
Bilateral sudden sensorineural hearing loss in a patient with microangiopathic antiphospholipid syndrome
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Aida Galicia-Lópeza, Juan Carlos Anda-Garayb, Maximiliano García de la Peñac,
Autor para correspondencia
maxdelapena@gmail.com

Autor para correspondencia.
a Departamento de Reumatología, Hospital General de Zona N.° 2-A «Troncoso», IMSS, México DF, México
b Departamento de Medicina Interna, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, México DF, México
c Coordinación de Planeación de Infraestructura Médica, Instituto Mexicano del Seguro Social, México DF, México
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Tabla 1. Estudios inmunológicos
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Sr. Editor:

La anacusia súbita neurosensorial (ASN) se define como el deterioro repentino de al menos 30dB en la capacidad auditiva, la presentación bilateral (ASBN) es extremadamente rara1 (<5% del total). Se conocen las siguientes etiologías: infecciones virales, rotura de la membrana timpánica, trastornos vasculares y autoinmunitarios2. La etiología autoinmunitaria fue propuesta por Ernst Lehnhardt en un paciente con ASN unilateral, que posteriormente desarrolló afección bilateral3. Él postuló que la destrucción del primer oído condicionó el desarrollo de anticuerpos que afectaron al contralateral. Las primeras asociaciones de ASNB con enfermedades reumáticas se describieron en los años 80 en pacientes con LES y anticardiolipinas (aCL)4, en la misma época en que Hughes destacaba las inusuales presentaciones de trombosis, abortos y anticoagulante lúpico en pacientes con LES, lo que sentaría las bases para la caracterización del SAF. Desde entonces, el concepto del SAF ha evolucionado considerablemente. En años recientes se reconoce una variante con afectación exclusivamente microangiopática (MAPS) en la que virtualmente cualquier órgano puede ser afectado5.

Un varón de 54 años consultó por anacusia súbita bilateral, cefalea y vértigo. Contaba con antecedente de pancreatitis aguda con DM secundaria 4 años previos. Hipotiroidismo primario de 7 años. Fue abordado por otoneurología y posterior a la audiometría se concluyó anacusia neurosensorial bilateral y lo manejó con dexametasona transtimpánica. Infectología prescribió ganciclovir 12mg/kg/día durante 10 días+prednisona 50mg/día durante 4 semanas. Los estudios de neuroconducción revelaron potenciales auditivos de latencia corta sin respuesta. La logoaudiometría reportó ausencia de respuesta a intensidades máximas. Se canalizó a terapia de lectura labiofacial y a reumatología por hallazgo de aCL. En reumatología diagnosticamos SAF con base en los anti-ß2GP IgM y aCL a títulos altos, anticoagulante lúpico positivo y TTPa prolongado. Posterior a sus estudios inmunológicos (tabla 1) descartamos presencia de lupus. Adicionalmente, en la IRM observamos imágenes hiperintensas subcorticales en lóbulos frontales y parietales bilaterales con comportamiento vascular y reforzamiento normal, lo que demuestra afección microvascular (fig. 1). Debido a que nunca presentó trombosis de grandes vasos, concluimos que se trataba de un SAF primario en su variedad microangiopática.

Tabla 1.

Estudios inmunológicos

Prueba  Resultado 
Anticuerpos antinucleares  80 homogéneo, 40 citoplásmico 
Anticuerpos anti-DNA  Negativos 
Anticuerpos anti-Sm  Negativos 
Anticoagulante lúpico  1,69 (positivo <1,2) 
Anti-ß2GP IgM  3.350 (<8 U/ml) 
Anti-ß2GP IgG  6,8 (14,3 U/ml) 
Anticardiolipinas IgM  >255 MPL (positivo>15) 
Anticardiolipinas IgG  46,3 GPL (positivo >20,1) 
Complemento C3  296,7mg/dL (90-180) 
Complemento C4  29,8mg/dL (10-40) 
Figura 1.

a) IRM en secuencia T1 con imágenes hiperintensas de daño microvascular en sustancia blanca de lóbulos frontales y parietales bilaterales; b) IRM secuencia de inversión recuperación, con lesiones en lóbulo temporal derecho; c) Angiorresonancia magnética mostrando circulación cerebral anterior sin afección de grandes vasos; d) Angiorresonancia con polígono de Willis normal.

(0.25MB).

Nuestro paciente representa un caso prototipo de MAPS, cuyo diagnóstico se estableció con los títulos de anti-ß2GP IgM, aCL, anticoagulante lúpico, TTPa prolongado y manifestaciones microvasculares. La afección a SNC quedó demostrada por los hallazgos típicos en la IRM de afección microvascular, caracterizados por lesiones de predominio en sustancia blanca debido a la mayor vulnerabilidad a la isquemia de esta zona6. En cuanto a la ASBN, constituye una entidad de presentación excepcional, y no obstante que su asociación con la presencia de aCL está bien establecida, los mecanismos patogénicos permanecen siendo un misterio. Se ha sugerido que los antifosfolípido (aFL) activan el endotelio de la circulación coclear y esta sobre regulación ocasiona microtrombos locales e isquemia en el oído interno7. Con relación a las manifestaciones pancreáticas, al descartarse otras entidades nosológicas, es razonable considerar su relación con el MAPS. En este sentido, el primer caso de compromiso pancreático en SAF fue descrito por Bird et al.8 y desde entonces varios casos han sido publicados. Las autopsias muestran inflamación crónica y trombosis en arterias pancreáticas en ausencia de vasculitis9. Respecto a la presencia de hipotiroidismo, aún existe controversia sobre el significado clínico de los aFL en la enfermedad autoinmune tiroidea, pero la evidencia actual apunta a que la producción de anticuerpos anti-tiroglobulina y anti-microsomales se acompaña con la síntesis de aFL como un epifenómeno10.

En conclusión, la ASBN es una urgencia médica con pronóstico ominoso. No existe consenso sobre el tratamiento, pero es altamente recomendable iniciar la anticoagulación de inmediato. La terapia inmunosupresora no ha mostrado utilidad en los casos reportados.

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Copyright © 2015. Elsevier España, S.L.U. y Sociedad Española de Reumatología y Colegio Mexicano de Reumatología
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