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Tras 6 dosis de etanercept&#44; acudi&#243; a urgencias por ptosis completa de ojo derecho de curso fluctuante de 3 d&#237;as de evoluci&#243;n y limitaci&#243;n de la supraversi&#243;n ocular&#44; consecuentemente&#44; ingres&#243; en neurolog&#237;a con la sospecha de MG-ocular&#46; Durante el ingreso se realizaron RMN cerebral y TAC tor&#225;cico&#44; ambos normales&#46; Anal&#237;ticamente&#58; VSG y PCR normales&#44; ANA&#47;ENA negativos&#44; FR 232<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;ml &#40;0-14&#41;&#44; ACPA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;ml &#40;0-20&#41; y anticuerpos anti-AChR 29&#44;52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol&#47;l &#40;0-0&#44;25&#41;&#46; El electromiograma revel&#243; un aumento del <span class="elsevierStyleItalic">jitter</span> medio&#44; presencia de bloqueos en m&#250;sculo <span class="elsevierStyleItalic">frontalis</span> derecho y decremento de la amplitud de reposo del nervio facial a m&#250;sculo <span class="elsevierStyleItalic">nasalis</span>&#44; compatible con alteraci&#243;n de la transmisi&#243;n neuromuscular post-sin&#225;ptica&#46; Confirm&#225;ndose el diagn&#243;stico de MG ocular se decidi&#243; suspender etanercept&#46; Tras 3 semanas de interrupci&#243;n del tratamiento con etanercept y con 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a de prednisona&#44; la paciente mejor&#243; neurol&#243;gicamente&#44; pero en el transcurso de 12 semanas en progresiva reducci&#243;n de prednisona&#44; present&#243; un brote poliarticular y reaparici&#243;n de sintomatolog&#237;a ocular&#46; Se decidi&#243; administrar un ciclo de rituximab &#40;2 dosis de 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg separados 15 d&#237;as&#41; con dosis de retratamiento &#40;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 6 meses&#41;&#44; control&#225;ndose as&#237;&#44; la sintomatolog&#237;a articular y neurol&#243;gica &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente el 5&#37; de la poblaci&#243;n padece una o m&#225;s enfermedades autoinmunes&#44; siendo la prevalencia m&#225;s elevada en mujeres de mediana edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Aquellos pacientes que padecen una enfermedad autoinmune son m&#225;s susceptibles a desarrollar una segunda&#46; En el caso de la MG se asocia hasta en un 4&#37; a la AR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta asociaci&#243;n puede deberse a factores inmunol&#243;gicos que favorecen la activaci&#243;n de c&#233;lulas B y c&#233;lulas T autorreactivas&#44; factores epigen&#233;ticos y susceptibilidad gen&#233;tica de determinados grupos de genes&#44; particularmente aquellos pertenecientes al complejo mayor de histocompatibilidad &#40;CMH&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Por ello&#44; si consideramos que la superposici&#243;n de enfermedades autoinmunes es un reflejo de la existencia de mecanismos pat&#243;genos comunes&#44; el abordaje terap&#233;utico deber&#237;a de ser com&#250;n&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los f&#225;rmacos anti-TNF&#945; han favorecido el tratamiento y pron&#243;stico de las enfermedades reum&#225;ticas como la AR&#44; adem&#225;s de utilizarse en otras enfermedades autoinmunes&#46; De hecho&#44; el etanercept&#44; ha mostrado resultados satisfactorios en el tratamiento de MG refractaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; sin efecto sobre los niveles plasm&#225;ticos de anti-AChR&#44; ni modificaci&#243;n del TNF&#945; circulante&#46; Parad&#243;jicamente&#44; existe un caso descrito en la literatura de MG en un paciente con AR en tratamiento con etanercept<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#44; en el que la retirada del f&#225;rmaco mejor&#243; la cl&#237;nica miast&#233;nica&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque&#44; no existe una asociaci&#243;n causal clara&#44; el desarrollo de enfermedades neurol&#243;gicas&#44; sobre todo desmielinizantes &#40;s&#237;ndrome de Guillain-Barr&#233;&#44; esclerosis m&#250;ltiple&#44; mononeuritis o polineuropat&#237;a cr&#243;nica desmielinizante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#41; se han relacionado ocasionalmente con los anti-TNF&#945;&#44; en cuyo caso&#44; la retirada del f&#225;rmaco es la principal recomendaci&#243;n&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este caso&#44; ante la posibilidad de tratarse de una asociaci&#243;n entre 2 enfermedades autoinmunes o bien&#44; de un probable efecto adverso de etanercept&#59; se opt&#243; por retirar el f&#225;rmaco e iniciar tratamiento con rituximab&#44; ya que su utilidad est&#225; documentada en el tratamiento de la MG refractaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Gracias a su mecanismo de acci&#243;n que provoca una depleci&#243;n de c&#233;lulas B y la consecuente disminuci&#243;n de anticuerpos&#44; permiti&#243; el control cl&#237;nico de ambas enfermedades&#46; Generalmente se administran dosis de 375<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span> con dosis de retratamiento cada 6 meses dada la vida media del f&#225;rmaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; aunque a&#250;n no existe consenso en cuanto a la pauta de administraci&#243;n en MG&#46;</p></span>"
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Vol. 14. Núm. 3.
Páginas 179-180 (mayo - junio 2018)
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Artritis reumatoide y miastenia gravis ocular: efectividad del rituximab en el manejo de ambas enfermedades
Rheumatoid arthritis and ocular myasthenia gravis: Effectiveness of rituximab in the management of these two diseases
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Marta Novella-Navarro
Autor para correspondencia
mnovellanavarro@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Juan Salvatierra-Ossorio, María del Mar Muñoz-Gómez, María Pavo-Blanco
Servicio de Reumatología, Hospital Clínico Universitario San Cecilio, Granada, España
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La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune que afecta a la unión neuromuscular de músculos estriados. Provoca una debilidad fluctuante de la musculatura voluntaria, debida principalmente al ataque directo por medio de autoanticuerpos frente al receptor de acetilcolina1.

Mujer de 66 años, diagnosticada de artritis reumatoide (AR) en 2012, tratada con metotrexato 20mg/semanales. Después de 23 meses de buen control clínico, comenzó con actividad, por lo que se inició tratamiento con etanercept 50mg/semanales. Tras 6 dosis de etanercept, acudió a urgencias por ptosis completa de ojo derecho de curso fluctuante de 3 días de evolución y limitación de la supraversión ocular, consecuentemente, ingresó en neurología con la sospecha de MG-ocular. Durante el ingreso se realizaron RMN cerebral y TAC torácico, ambos normales. Analíticamente: VSG y PCR normales, ANA/ENA negativos, FR 232UI/ml (0-14), ACPA>300UI/ml (0-20) y anticuerpos anti-AChR 29,52nmol/l (0-0,25). El electromiograma reveló un aumento del jitter medio, presencia de bloqueos en músculo frontalis derecho y decremento de la amplitud de reposo del nervio facial a músculo nasalis, compatible con alteración de la transmisión neuromuscular post-sináptica. Confirmándose el diagnóstico de MG ocular se decidió suspender etanercept. Tras 3 semanas de interrupción del tratamiento con etanercept y con 30mg/día de prednisona, la paciente mejoró neurológicamente, pero en el transcurso de 12 semanas en progresiva reducción de prednisona, presentó un brote poliarticular y reaparición de sintomatología ocular. Se decidió administrar un ciclo de rituximab (2 dosis de 500mg separados 15 días) con dosis de retratamiento (500mg cada 6 meses), controlándose así, la sintomatología articular y neurológica (fig. 1).

Figura 1.

Monitorización de los niveles de RF, anti-AChR y ACPA con relación a la respuesta clínica de rituximab. Se observa una disminución progresiva hasta la negativización de anti-AChR en la cuarta dosis de rituximab.

(0.08MB).

Aproximadamente el 5% de la población padece una o más enfermedades autoinmunes, siendo la prevalencia más elevada en mujeres de mediana edad2. Aquellos pacientes que padecen una enfermedad autoinmune son más susceptibles a desarrollar una segunda. En el caso de la MG se asocia hasta en un 4% a la AR3.

Esta asociación puede deberse a factores inmunológicos que favorecen la activación de células B y células T autorreactivas, factores epigenéticos y susceptibilidad genética de determinados grupos de genes, particularmente aquellos pertenecientes al complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)3. Por ello, si consideramos que la superposición de enfermedades autoinmunes es un reflejo de la existencia de mecanismos patógenos comunes, el abordaje terapéutico debería de ser común.

Los fármacos anti-TNFα han favorecido el tratamiento y pronóstico de las enfermedades reumáticas como la AR, además de utilizarse en otras enfermedades autoinmunes. De hecho, el etanercept, ha mostrado resultados satisfactorios en el tratamiento de MG refractaria4, sin efecto sobre los niveles plasmáticos de anti-AChR, ni modificación del TNFα circulante. Paradójicamente, existe un caso descrito en la literatura de MG en un paciente con AR en tratamiento con etanercept5, en el que la retirada del fármaco mejoró la clínica miasténica.

Aunque, no existe una asociación causal clara, el desarrollo de enfermedades neurológicas, sobre todo desmielinizantes (síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple, mononeuritis o polineuropatía crónica desmielinizante6,7) se han relacionado ocasionalmente con los anti-TNFα, en cuyo caso, la retirada del fármaco es la principal recomendación.

En este caso, ante la posibilidad de tratarse de una asociación entre 2 enfermedades autoinmunes o bien, de un probable efecto adverso de etanercept; se optó por retirar el fármaco e iniciar tratamiento con rituximab, ya que su utilidad está documentada en el tratamiento de la MG refractaria8. Gracias a su mecanismo de acción que provoca una depleción de células B y la consecuente disminución de anticuerpos, permitió el control clínico de ambas enfermedades. Generalmente se administran dosis de 375mg/m2 con dosis de retratamiento cada 6 meses dada la vida media del fármaco9, aunque aún no existe consenso en cuanto a la pauta de administración en MG.

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Copyright © 2017. Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Reumatología y Colegio Mexicano de Reumatología
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