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Vol. 12. Núm. 6.
Páginas 357-358 (noviembre - diciembre 2016)
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Respuesta a: Síndrome de Sjögren y halitosis: descripción de un caso clínico
Response to: Sjögren's syndrome and halitosis: A case report
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Rami Qanneta
Servicio de Reumatología, Hospital Universitari Joan XXIII, Tarragona, España
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Reumatol Clin. 2016;12:298-910.1016/j.reuma.2015.11.005
Antonio Ruiz Serrato, Rafael Infantes Ramos, Antonio Jiménez Ríos, Pedro Pablo Luján Godoy
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Sr. Editor:

He leído muy atentamente la publicación de Ruiz Serrato et al.1 en Reumatología Clínica, donde se presenta un caso de halitosis secundaria a síndrome de Sjögren (SS). Me gustaría exponer varias consideraciones, que espero contribuyan a un mejor conocimiento de esta asociación.

El SS es una enfermedad autoinmune sistémica, con una prevalencia que oscila entre el 0,1-0,5%, de predominio femenino (4.ª y 5.ª décadas)2. Histopatológicamente se caracteriza por un depósito linfocitario a nivel de las glándulas exocrinas2. El SS puede ser primario o secundario (asociado al LES, la AR y la esclerodermia)2. La destrucción de las glándulas exocrinas conduce a un «síndrome seco» (xerostomía y xeroftalmia)2. Pero el SS puede presentar manifestaciones extraglandulares —generales, cutáneas, musculoesqueléticas, respiratorias, urogenitales, tiroideas, gastrointestinales y hepatobiliares—2. La asociación entre la halitosis y el SS es de origen multicausal.

Primero: La disfunción parotídea produce xerostomía y disminución del flujo salivar que predisponen enfermedad periodontal por treponema denticola, Porphyromonas gingivalis y Bacteroides forsythus, que producen mercaptanos y sulfuros que se asocian con el nivel de halitosis (causa oral de halitosis)3. La saliva posee propiedades antimicrobianas; por tanto, la cantidad y calidad de la saliva son esenciales para prevenir la halitosis. Así, en los pacientes con SS y xerostomía, la producción de saliva está disminuida, aumentando la posibilidad de producción de compuestos volátiles de sulfuro (CVS), resultado de la degradación de proteínas que contienen aminoácidos sulfurados procedentes de la exfoliación de células epiteliales humanas, leucocitos y restos de comida, y con ello el mal olor3. Los CVS se asocian no solo a la halitosis, sino que pueden entrar en un círculo vicioso de patogénesis de la gingivitis y la periodontitis3.

Segundo: Las manifestaciones extraglandulares son factores desencadenantes de halitosis en el SS. Los pacientes con SS están más predispuestos a desarrollar rinosinusitis crónica (causa perioral de halitosis) y bronquiectasias (causa extraoral de halitosis). Dentro de las manifestaciones gastrointestinales, podrían presentar disfunción esofágica, gastritis crónica, infección por Helicobacter pylori y sobrecrecimiento bacteriano que también causan halitosis (causa extraoral). La cirrosis biliar primaria como manifestación hepatobiliar es una causa extraoral de halitosis.

Tercero: Las enfermedades asociadas en el SS secundario juegan su propio papel. Por ejemplo, el reflujo gastroesofágico (causa extraoral) en el SS secundario a esclerodermia produce erosiones dentarias y disfagia que provocan halitosis4. Además, los pacientes de SS tienen un riesgo elevado de desarrollar linfoma no Hodgkin-B, que podría ser una causa extraoral de halitosis. Por otro lado, la sintomatología de halitosis en los pacientes con SS se podría agravar de manera subjetiva (no verdadera), por halitosis psicosomática, halitofobia o por la medicación xerogénica que toman (antidepresivos y AINE). Respecto al caso publicado por Ruiz Serrato et al.1, tal como detallan razonablemente, es una halitosis verdadera de causa oral (xerostomía) con favorable respuesta al tratamiento con pilocarpina. Pero, recomendamos realizar seguimiento, para despistaje de posibles causas periorales y/o extraorales relacionadas con el SS, en caso de fracaso terapéutico o recurrencia. Como conclusión, la halitosis es una entidad prevalente (hasta el 50% de la población general), y poco estudiada en el SS. Aunque se la considera más un problema relacionado con una escasa higiene dental o con enfermedades de la cavidad oral (87%), en ocasiones puede ser manifestación de enfermedad a otros niveles —perioral—, o incluso de una enfermedad psiquiátrica o sistémica —extraoral— (13%)3. Por tanto, una primera aproximación debe incluir una anamnesis (dieta, fármacos, hábitos tóxicos e higiene dental) y exploración minuciosas, y una analítica completa, como screening. El manejo terapéutico requiere una evaluación multidisciplinar, higiénico-dietético, farmacológico (pilocarpine hydrochloride) y/o etiológico —oral, perioral, extraoral o mixto como en el caso del SS—.

Bibliografía
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A. Ruiz Serrato, R. Infantes Ramos, A. Jiménez Ríos, P.P. Luján Godoy.
Sjögren's syndrome and halitosis: A case report [Article in English, Spanish].
pii: S1699-258X(15)00191-6. [Epub ahead of print] http://dx.doi.org/10.1016/j.reuma.2015.11.005
[2]
M. Ramos-Casals, P. Brito-Zerón, A. Sisó-Almirall, X. Bosch.
Primary Sjögren syndrome.
Praxis (Bern 1994), 101 (2012), pp. 1565-1571
[3]
G.S. Madhushankari, A. Yamunadevi, M. Selvamani, K.P. Mohan Kumar, P.S. Basandi.
Halitosis-An overview: Part-I- Classification, etiology, and pathophysiology of halitosis.
J Pharm Bioallied Sci, 7 (2015), pp. S339-S343
[4]
M. Hinchcliff, J. Varga.
Systemic sclerosis/scleroderma: A treatable multisystem disease.
Am Fam Physician, 78 (2008), pp. 961-968
Copyright © 2016. Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Reumatología y Colegio Mexicano de Reumatología
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