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por presentar tambi&#233;n inflamaci&#243;n en la biopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de las MI se basa en la historia cl&#237;nica&#44; la exploraci&#243;n f&#237;sica&#44; la elevaci&#243;n de prote&#237;nas musculares en sangre&#44; la determinaci&#243;n de anticuerpos m&#225;s o menos espec&#237;ficos&#44; las pruebas neurofisiol&#243;gicas&#44; las pruebas de imagen y el estudio anatomopatol&#243;gico del m&#250;sculo obtenido mediante biopsia&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas neurofisiol&#243;gicas incluyen los estudios de electroneurograf&#237;a o de conducci&#243;n nerviosa y el electromiograma de aguja &#40;EMG&#41; y permiten explorar el funcionamiento del sistema nervioso perif&#233;rico&#44; incluyendo nervio&#44; uni&#243;n neuromuscular y m&#250;sculo&#46; La utilidad de los estudios neurofisiol&#243;gicos radica en su alta sensibilidad y especificidad para el diagn&#243;stico de las miopat&#237;as y en la capacidad de descartar otras causas de debilidad como son neuropat&#237;as con afectaci&#243;n motora&#44; s&#237;ndromes miast&#233;nicos o enfermedades de motoneurona&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como regla general&#44; el estudio electromiogr&#225;fico suele empezar a mostrar informaci&#243;n al cabo de unas 2-3 semanas de iniciarse el proceso patog&#233;nico&#44; por lo que&#44; en miopat&#237;as agudas&#44; se recomienda realizar el estudio en unas 3 semanas desde el inicio de los s&#237;ntomas como pronto&#44; para asegurar una buena sensibilidad del estudio&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sensibilidad de las pruebas neurofisiol&#243;gicas en las MI no ha sido objeto de muchos estudios&#46; En el cl&#225;sico trabajo de Bohan y Peter&#44; la sensibilidad de estas fue del 89&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Por tanto&#44; debe recordarse que el EMG puede ser normal&#44; dependiendo de la exhaustividad del estudio&#44; el n&#250;mero de m&#250;sculos explorados&#44; el momento de realizaci&#243;n&#44; la capacidad de colaboraci&#243;n del paciente&#44; la experiencia del electromiografista&#44; etc&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El EMG permite seleccionar el m&#250;sculo que se va a biopsiar&#46; Como la aguja de electromiograf&#237;a lesiona el tejido muscular&#44; no es aconsejable biopsiar un m&#250;sculo estudiado mediante dicha t&#233;cnica&#46; Nosotros generalmente solemos realizar el EMG sobre musculatura cl&#237;nicamente d&#233;bil y biopsiar en el lado contralateral al m&#250;sculo que muestra alteraciones el&#233;ctricas&#46; La correlaci&#243;n entre los hallazgos electromiogr&#225;ficos en una miopat&#237;a y los histopatol&#243;gicos es alta&#44; entre un 70-90&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La realizaci&#243;n del EMG puede aumentar discretamente los niveles sangu&#237;neos de creatinfosfocinasa &#40;CPK&#41; y de otras enzimas musculares&#46; Por ello es conveniente&#44; si es necesario realizar una determinaci&#243;n de CPK&#44; hacer una extracci&#243;n antes de la realizaci&#243;n del EMG o al menos 3 d&#237;as despu&#233;s del EMG&#46; Si se hiciera inmediatamente despu&#233;s conviene tener en cuenta la posible elevaci&#243;n de enzimas musculares debida a la lesi&#243;n traum&#225;tica con la aguja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni la antiagregaci&#243;n ni la anticoagulaci&#243;n se consideran contraindicaci&#243;n absoluta para la realizaci&#243;n de un EMG<span class="elsevierStyleSup">&#46;</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; No obstante&#44; en los pacientes anticoagulados en exceso o con trastornos graves de la coagulaci&#243;n&#44; debe sopesarse la relaci&#243;n riesgo-beneficio y evitar el estudio de m&#250;sculos profundos o de dif&#237;cil compresi&#243;n en caso de hemorragia&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Protocolo neurofisiol&#243;gico para el estudio de las miopat&#237;as inflamatorias</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general se debe estudiar&#58; al menos una conducci&#243;n motora y sensitiva de un miembro afecto&#44; y electromiograf&#237;a de aguja de m&#250;sculos afectados&#44; por lo menos uno proximal y otro distal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Es tambi&#233;n recomendable realizar un estudio de estimulaci&#243;n repetitiva en aquellos casos en los que se sospeche un trastorno de la uni&#243;n neuromuscular&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se puede estudiar cualquier m&#250;sculo&#44; pero es recomendable seguir una sistem&#225;tica racional&#46; Se deben explorar m&#250;sculos cl&#237;nicamente d&#233;biles y de las extremidades superiores e inferiores&#46; Si es necesario&#44; se explorar&#225;n m&#250;sculos paraespinales o bulbares&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general&#44; los hallazgos electroneurogr&#225;ficos en una miopat&#237;a mostrar&#225;n una conducci&#243;n nerviosa normal&#44; con una posible disminuci&#243;n de la amplitud de los potenciales motores cuando la miopat&#237;a sea distal&#44; grave y est&#233; evolucionada&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El EMG es la parte m&#225;s importante del estudio neurofisiol&#243;gico&#46; Permite estudiar la actividad el&#233;ctrica muscular mediante un electrodo conc&#233;ntrico de aguja insertado en el m&#250;sculo que detecta diferencias de potencial extracelular&#46; El estudio del m&#250;sculo se hace en 2 situaciones&#58; en reposo y en actividad voluntaria&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En reposo se valora la denominada actividad espont&#225;nea&#46; En el m&#250;sculo normal no debe existir actividad espont&#225;nea&#44; salvo el denominado <span class="elsevierStyleItalic">ruido de placa</span>&#46; Se trata de un sonido como el de una caracola al ponerla en el o&#237;do y representa la actividad de despolarizaci&#243;n de la placa motora por la liberaci&#243;n basal de acetilcolina&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La actividad espont&#225;nea anormal o patol&#243;gica puede ser de varios tipos&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fibrilaciones y ondas positivas&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Descargas de alta frecuencia&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Descargas miot&#243;nicas&#46;</p></li></ul></p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las fibrilaciones y ondas positivas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs&#46; 1 y 2</a>&#41; son peque&#241;os potenciales el&#233;ctricos&#44; siempre de inicio positivo&#44; siempre r&#237;tmicas&#44; que se deben a la generaci&#243;n de potenciales de acci&#243;n en las fibras musculares aisladas denervadas&#46; Son t&#237;picas de los procesos denervativos&#44; pero tambi&#233;n se pueden detectar en las miopat&#237;as con necrosis o inflamaci&#243;n importante&#46; Se cree que en estas miopat&#237;as los fen&#243;menos de necrosis de la fibra muscular son tan importantes que producen la denervaci&#243;n de algunas fibras&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las descargas de alta frecuencia&#44; tambi&#233;n llamadas pseudomiot&#243;nicas o descargas repetitivas complejas&#44; tienen un inicio y un fin brusco y suenan como una maquinaria con una cadencia r&#237;tmica o pseudomiot&#243;nica&#46; Se producen por transmisi&#243;n ef&#225;ptica&#44; es decir&#44; por contig&#252;idad&#44; de un potencial generado espont&#225;neamente&#46; Son tambi&#233;n t&#237;picas de procesos denervativos de larga evoluci&#243;n&#44; y&#44; al igual que las fibrilaciones y ondas positivas&#44; pueden encontrarse en las MI &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las descargas miot&#243;nicas son la representaci&#243;n electrofisiol&#243;gica de la dificultad para la relajaci&#243;n que sigue a la contracci&#243;n muscular voluntaria o inducida&#44; generalmente por percusi&#243;n&#44; conocida como mioton&#237;a&#46; Son debidas a la hiperexcitabilidad transitoria de la membrana de la fibra muscular&#46; La mioton&#237;a se identifica cl&#237;nicamente con facilidad&#44; por la caracter&#237;stica dificultad y lentitud para la relajaci&#243;n muscular tras una contracci&#243;n mantenida durante unos segundos&#46; El fen&#243;meno miot&#243;nico disminuye en intensidad tras varias contracciones repetidas&#46; Desde un punto de vista electrofisiol&#243;gico refleja la actividad de fibras musculares individuales que descargan de manera espont&#225;nea y repetitiva&#46; Tiene un sonido caracter&#237;stico semejante a la ca&#237;da de un avi&#243;n en picado&#44; y una vez identificado es f&#225;cilmente reconocible&#46; Las descargas miot&#243;nicas son t&#237;picas de la distrofia miot&#243;nica&#44; pero pueden observarse aisladamente en las MI&#46; Son especialmente frecuentes en la miopat&#237;as por antimal&#225;ricos&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la actividad voluntaria se pide al paciente que realice un esfuerzo leve&#44; a fin de poder observar los potenciales de unidad motora aislados &#40;PUM&#41; y poder analizarlos adecuadamente&#46; Tambi&#233;n se analiza la activaci&#243;n y el reclutamiento de las fibras musculares&#44; es decir&#44; la manera que tiene el m&#250;sculo de aumentar su capacidad de contracci&#243;n&#46; Para ello se suele pedir al paciente que haga el m&#225;ximo esfuerzo con ese m&#250;sculo&#44; generalmente contra resistencia&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los PUM son la sumaci&#243;n de los potenciales de acci&#243;n de las fibras musculares inervadas por una motoneurona&#44; es decir&#44; son el reflejo neurofisiol&#243;gico de la unidad motora&#46; Se recomienda analizar unos 20 PUM&#46; Se estudia la amplitud&#44; duraci&#243;n y la cantidad de veces que el potencial cruza la l&#237;nea de base &#40;relacionados directamente con la sincron&#237;a en la contracci&#243;n de las fibras&#41;&#44; lo que se denomina fase&#46; Aquellos PUM con 5 fases o m&#225;s se denominan polif&#225;sicos&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las fases agudas de una miopat&#237;a existe una p&#233;rdida de miofibrillas y de sincron&#237;a en la contracci&#243;n&#46; Por ese motivo los PUM miop&#225;ticos son peque&#241;os en amplitud&#44; breves en duraci&#243;n y polif&#225;sicos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las fases m&#225;s cr&#243;nicas de la miopat&#237;a y especialmente en la MCI&#44; como el proceso es m&#225;s cr&#243;nico&#44; es habitual que los PUM sean de mayor tama&#241;o y tambi&#233;n de mayor duraci&#243;n&#46; Estos PUM reflejan la regeneraci&#243;n del m&#250;sculo en unidades con mayor n&#250;mero de fibras musculares&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el an&#225;lisis del patr&#243;n de reclutamiento al m&#225;ximo esfuerzo&#44; se suele observar un patr&#243;n de reclutamiento precoz&#44; es decir&#44; de un mayor n&#250;mero de unidades motoras que las que se suelen reclutar para un esfuerzo relativamente subm&#225;ximo&#59; el paciente tiene que reclutar m&#225;s unidades motoras para obtener una fuerza relativamente baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El EMG en las MI suele mostrar lo que se define habitualmente como &#171;patr&#243;n neur&#243;geno-miop&#225;tico&#187; o &#171;patr&#243;n mixto&#187;&#58; actividad espont&#225;nea con PUM peque&#241;os&#44; cortos y polif&#225;sicos&#44; y reclutamiento precoz&#46; Este patr&#243;n es altamente sugestivo&#44; pero no espec&#237;fico&#44; de una MI&#46; Puede observarse tambi&#233;n en algunas miopat&#237;as con importante destrucci&#243;n muscular como la distrofia facioescapulohumeral&#44; algunas distrofias de cinturas&#44; o en las distrofinopat&#237;as&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para un electromiografista es relativamente sencillo detectar actividad espont&#225;nea&#46; Es algo m&#225;s dif&#237;cil detectar los PUM miop&#225;ticos&#44; especialmente en pacientes con miopat&#237;as leves&#46; No se debe olvidar que la interpretaci&#243;n de un EMG es generalmente subjetiva y dependiente de observador<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos electromiogr&#225;ficos en una miopat&#237;a pueden considerarse relativamente inespec&#237;ficos&#44; si bien la presencia de un patr&#243;n mixto sugiere&#44; como se ha comentado&#44; una MI&#46; Aunque se han descrito patrones propios de cada una de las 3 entidades nosol&#243;gicas tradicionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#44; el diagn&#243;stico definitivo suele hacerse siempre con la biopsia muscular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se ha utilizado el EMG para monitorizar la respuesta al tratamiento y la evoluci&#243;n de una miopat&#237;a&#44; nosotros&#44; como otros autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; preferimos emplear la exploraci&#243;n f&#237;sica y los niveles de CPK&#44; especialmente en la polimiositis&#46;</p><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Nuevas t&#233;cnicas&#58; an&#225;lisis de turns-amplitud o de giros-amplitud</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este tipo de estudio se basa en un an&#225;lisis matem&#225;tico del electromi&#243;grafo&#44; que mide la relaci&#243;n entre los giros y la amplitud de los PUM y los representa en una gr&#225;fica&#46; Esta t&#233;cnica permite diferenciar procesos miop&#225;ticos de los neur&#243;genos&#46; En los primeros este cociente es menor que en los segundos&#46; El estudio suele hacerse en el patr&#243;n de m&#225;ximo esfuerzo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico diferencial</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio de las MI existen diversas situaciones en las que se plantean diagn&#243;sticos diferenciales con otras entidades nosol&#243;gicas y que tienen importantes implicaciones diagn&#243;sticas&#44; pron&#243;sticas y de tratamiento&#46; No se debe olvidar que el diagn&#243;stico de una miopat&#237;a inflamatoria solo puede hacerse con certeza con una biopsia muscular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#171;Pseudopolimiositis&#187; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#58; algunas miopat&#237;as hereditarias&#44; como la distrofia facioescapulohumeral o la disferlinopat&#237;as pueden presentarse de manera aguda o subaguda con elevaciones de CPK&#44; y pueden llevar al diagn&#243;stico err&#243;neo de una MI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Algunas de estas enfermedades presentan una herencia autos&#243;mica recesiva y la historia familiar no necesariamente ayuda&#46; El diagn&#243;stico puede complicarse incluso con la biopsia&#44; ya que alguna de estas entidades pueden tener infiltrados inflamatorios en el m&#250;sculo&#46; El EMG no suele ayudar en estos pacientes&#44; puesto que los hallazgos son similares&#46; Algunos detalles cl&#237;nicos&#44; como la debilidad facial de una distrofia fascioescapulohumeral o la afectaci&#243;n distal en las disferlinopat&#237;as pueden dar pistas sobre el diagn&#243;stico&#46; La ayuda de un neur&#243;logo experto en enfermedades neuromusculares puede ser de gran inter&#233;s para el reumat&#243;logo&#46; Otras miopat&#237;as que pueden presentarse como &#171;pseudopolimiositis&#187; son las metab&#243;licas&#44; como la enfermedad de McArdle o las miopat&#237;as mitocondriales&#44; la enfermedad de Pompe&#44; las miopat&#237;as parasitarias o las t&#243;xicas&#44; que merecen un apartado propio&#46; Hay otros simuladores de MI&#44; como pueden ser neuropat&#237;as o enfermedades de la uni&#243;n neuromuscular&#44; como una miastenia gravis&#46; Existe tambi&#233;n la posibilidad de que alguna de estas enfermedades se combinen en un mismo paciente&#44; y aunque esto sea poco frecuente&#44; debe tenerse en cuenta cuando el tratamiento de la MI no est&#233; resultando eficaz&#46; Como hemos comentado previamente&#44; el EMG no siempre es capaz de aportar datos en el diagn&#243;stico diferencial&#46; En s&#237;ndromes miasteniformes&#44; como la miastenia gravis&#44; alguna miastenia cong&#233;nita o el s&#237;ndrome de Lambert-Eaton&#44; el EMG permite&#44; mediante las t&#233;cnicas de estimulaci&#243;n repetitiva&#44; ofrecer el diagn&#243;stico con una alta especificidad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Miopat&#237;as t&#243;xicas&#58; es necesario recordar que no todos los cuadros de p&#233;rdida de fuerza proximal se deben a una miopat&#237;a inflamatoria&#46; Existen otras muchas formas de miopat&#237;a&#44; farmacol&#243;gicas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#44; t&#243;xicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#44; infecciosas&#44; hereditarias&#44; metab&#243;licas&#44; etc&#46;&#44; que pueden manifestarse cl&#237;nicamente de manera indistinguible de una MI&#46; En estas enfermedades el EMG no suele ofrecer tampoco ayuda en la diferenciaci&#243;n&#44; sino que es la historia cuidadosamente recogida&#44; la retirada del t&#243;xico y la posterior mejor&#237;a del cuadro cl&#237;nico la que suele permitir el diagn&#243;stico&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas miopat&#237;as yatr&#243;genas tienen un inter&#233;s particular para el reumat&#243;logo al ser secundarias a f&#225;rmacos usados en el tratamiento de otras enfermedades reumatol&#243;gicas&#46; Un caso particular es la miopat&#237;a por colchicina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#44; La colchicina es un f&#225;rmaco antimicrot&#250;bulos que se une a la tubulina y evita la polimerizaci&#243;n y la formaci&#243;n de microt&#250;bulos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Produce una miopat&#237;a que puede ser aguda y potencialmente letal&#46; Tambi&#233;n puede originar una neuropat&#237;a asociada&#46; Al ser un potente inhibidor del citocromo P450 CYP3A4&#44; es capaz de potenciar la acci&#243;n miot&#243;xica de otros f&#225;rmacos&#44; como las estatinas&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la miopat&#237;a por colchicina&#44; el cuadro cl&#237;nico puede ser superponible al de una MI convencional&#44; con la salvedad de que suele existir una hiporreflexia desproporcionada a la p&#233;rdida de fuerza y una p&#233;rdida leve de la sensibilidad vibratoria&#44; aunque estos son signos de la exploraci&#243;n muy sutiles y que pueden pasarse por alto f&#225;cilmente&#46; La CPK puede estar levemente elevada&#46; En este cuadro&#44; el EMG es especialmente &#250;til&#44; puesto que adem&#225;s de un patr&#243;n mixto&#44; puede detectarse mioton&#237;a el&#233;ctrica&#46; Ocasionalmente se observa tambi&#233;n cl&#237;nicamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Adem&#225;s el EMG permite estudiar la neuropat&#237;a asociada&#44; lo que tambi&#233;n apoya el diagn&#243;stico&#46; El tratamiento consiste en retirar la colchicina&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cloroquina y la hidroxicloroquina pueden tambi&#233;n producir miopat&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; En general se trata de una miopat&#237;a leve con elevaciones discretas de CPK y mayores de LDH&#44; aunque se han descrito casos de mayor gravedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span></a>&#46; El EMG suele mostrar un patr&#243;n miop&#225;tico inespec&#237;fico en un 53&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; En caso de sospecha debe retirarse el f&#225;rmaco si la miopat&#237;a es cl&#237;nicamente importante&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reca&#237;da vs miopat&#237;a esteroidea&#46; Una situaci&#243;n relativamente frecuente con la que se encuentra el cl&#237;nico es el paciente que se queja de un empeoramiento de la fuerza&#44; sobre todo proximal&#44; de las extremidades inferiores&#46; Cuando esto ocurre suele existir la duda de si el cuadro se trata de una reca&#237;da de la polimiositis o de una miopat&#237;a esteroidea&#46; En este escenario el EMG s&#237; puede ser de ayuda&#44; combinado con la exploraci&#243;n y otras pruebas complementarias&#46; El EMG en las reca&#237;das suele mostrar signos de destrucci&#243;n activa del m&#250;sculo&#44; es decir&#44; actividad espont&#225;nea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;27</span></a>&#46; Sin embargo&#44; en la miopat&#237;a esteroidea&#44; el EMG suele ser normal&#46; En la miopat&#237;a esteroidea&#44; los niveles de CPK tambi&#233;n suelen haberse normalizado&#44; o al menos mejorado&#44; y tienden a aumentar en las reca&#237;das&#46; Ocasionalmente es necesario realizar una nueva biopsia muscular para asegurarse el diagn&#243;stico&#46;</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Conclusiones&#58; el diagn&#243;stico de una MI puede ser dif&#237;cil&#46; Junto con los hallazgos cl&#237;nicos y de las pruebas de laboratorio&#44; las pruebas neurofisiol&#243;gicas permiten al cl&#237;nico apreciar la riqueza de la fisiolog&#237;a y la fisiopatolog&#237;a del sistema neuromuscular&#46; Conocer cu&#225;ndo y qu&#233; m&#250;sculos explorar neurofisiol&#243;gicamente y c&#243;mo interpretar los hallazgos del EMG es esencial para realizar un diagn&#243;stico y un manejo correctos de las MI&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Responsabilidades &#233;ticas</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Protecci&#243;n de personas y animales&#46;</span> Los autores declaran que para esta investigaci&#243;n no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Confidencialidad de los datos&#46;</span> Los autores declaran que en este art&#237;culo no aparecen datos de pacientes&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Derecho a la privacidad y consentimiento informado&#46;</span> Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y&#47;o sujetos referidos en el art&#237;culo&#46; Este documento obra en poder del autor de correspondencia&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Fibromialgia</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Polimialgia reum&#225;tica</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Miositis granulomatosas</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Miopat&#237;a por hipotiroidismo</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Miopat&#237;as metab&#243;licas</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Glucogenosis &#40;enfermedad de McArdle&#44; enfermedad de Pompe&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Del metabolismo lip&#237;dico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mitocondriales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Miopat&#237;as hereditarias</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Distrofinopat&#237;as&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Disferlinopat&#237;as&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Distrofia facioescapulohumeral&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D&#233;ficit de merosina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Distrofia de cinturas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Miopat&#237;as farmacol&#243;gicas</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Hipolipemiantes</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Estatinas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ezetimiba&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">F&#225;rmacos que aumentan el riesgo de miopat&#237;a por estatinas</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Amiodarona&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fibratos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Niacina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ciclosporina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Imidazoles&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Macr&#243;lidos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Verapamilo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">F&#225;rmacos usados frecuentemente en reumatolog&#237;a</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D-penicilamina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cloroquina e hidroxicloroquina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Interfer&#243;n alfa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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Vol. 8. Núm. 4.
Páginas 195-200 (julio - agosto 2012)
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Vol. 8. Núm. 4.
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Utilidad del electromiograma en el diagnóstico de las miopatías inflamatorias
Use of electromyography in the diagnosis of inflammatory myopathies
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Gerardo Gutiérrez-Gutiérreza,
Autor para correspondencia
g3.neuro@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Carla Barbosa Lópeza, Francisco Navacerradab, Ambrosio Miralles Martíneza
a Servicio de Neurología, Hospital Universitario Infanta Sofía, San Sebastián de los Reyes, Madrid, España
b Servicio de Neurología, Hospital del Sureste, Arganda del Rey, Madrid, España
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Tabla 1. Falsas miopatías inflamatorias
Tabla 2. Miopatías farmacológicas
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Resumen

Las miopatías inflamatorias son un grupo heterogéneo de miopatías en las que existe inflamación en la biopsia. En su evaluación es esencial el uso de técnicas neurofisiológicas que permiten obtener información sobre la naturaleza del proceso.

Este trabajo revisa el patrón electromiográfico característico de las miopatías inflamatorias, su valor diagnóstico, las limitaciones y algunas pistas sobre la interpretación de los resultados de las técnicas neurofisiológicas en la evaluación de las miopatías inflamatorias.

Palabras clave:
Miopatías inflamatorias
Diagnóstico
Evaluación
Polimiositis
Dermatomiositis
Miositis con cuerpos de inclusión
Electromiografía
Abstract

Inflammatory myopathies are a heterogeneous group of myopathies in which there is biopsy-evident inflammation. In its evaluation it is essential to use neurophysiological techniques that provide information on the nature of the process.

This paper reviews the electromigram pattern characteristic of inflammatory myopathies, its diagnostic value, limitations, and some clues on the interpretation of the results of neurophysiological techniques in the assessment of inflammatory myopathies.

Keywords:
Inflammatory myopathies
Diagnosis
Evaluation
Polymyositis
Dermatomyositis
Inclusion body myositis
Electromyogram
Texto completo
Introducción

Las miopatías inflamatorias (MI) son un grupo heterogéneo de enfermedades musculares autoinmunitarias en el que se incluyen la polimiositis, la dermatomiositis y la miositis con cuerpos de inclusión (MCI)1–4. Pueden presentarse de forma aislada o asociadas a otras enfermedades autoinmunes y cursan generalmente con elevación de enzimas musculares y pérdida de fuerza simétrica de predominio proximal.

Aunque la MCI parece ser una entidad clínicamente definida con una patogenia eminentemente degenerativa, se incluye tradicionalmente en las sucesivas clasificaciones de MI, por presentar también inflamación en la biopsia5.

El diagnóstico de las MI se basa en la historia clínica, la exploración física, la elevación de proteínas musculares en sangre, la determinación de anticuerpos más o menos específicos, las pruebas neurofisiológicas, las pruebas de imagen y el estudio anatomopatológico del músculo obtenido mediante biopsia.

Las pruebas neurofisiológicas incluyen los estudios de electroneurografía o de conducción nerviosa y el electromiograma de aguja (EMG) y permiten explorar el funcionamiento del sistema nervioso periférico, incluyendo nervio, unión neuromuscular y músculo. La utilidad de los estudios neurofisiológicos radica en su alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de las miopatías y en la capacidad de descartar otras causas de debilidad como son neuropatías con afectación motora, síndromes miasténicos o enfermedades de motoneurona.

Como regla general, el estudio electromiográfico suele empezar a mostrar información al cabo de unas 2-3 semanas de iniciarse el proceso patogénico, por lo que, en miopatías agudas, se recomienda realizar el estudio en unas 3 semanas desde el inicio de los síntomas como pronto, para asegurar una buena sensibilidad del estudio.

La sensibilidad de las pruebas neurofisiológicas en las MI no ha sido objeto de muchos estudios. En el clásico trabajo de Bohan y Peter, la sensibilidad de estas fue del 89%6. Por tanto, debe recordarse que el EMG puede ser normal, dependiendo de la exhaustividad del estudio, el número de músculos explorados, el momento de realización, la capacidad de colaboración del paciente, la experiencia del electromiografista, etc.

El EMG permite seleccionar el músculo que se va a biopsiar. Como la aguja de electromiografía lesiona el tejido muscular, no es aconsejable biopsiar un músculo estudiado mediante dicha técnica. Nosotros generalmente solemos realizar el EMG sobre musculatura clínicamente débil y biopsiar en el lado contralateral al músculo que muestra alteraciones eléctricas. La correlación entre los hallazgos electromiográficos en una miopatía y los histopatológicos es alta, entre un 70-90%7.

La realización del EMG puede aumentar discretamente los niveles sanguíneos de creatinfosfocinasa (CPK) y de otras enzimas musculares. Por ello es conveniente, si es necesario realizar una determinación de CPK, hacer una extracción antes de la realización del EMG o al menos 3 días después del EMG. Si se hiciera inmediatamente después conviene tener en cuenta la posible elevación de enzimas musculares debida a la lesión traumática con la aguja8.

Ni la antiagregación ni la anticoagulación se consideran contraindicación absoluta para la realización de un EMG.9,10. No obstante, en los pacientes anticoagulados en exceso o con trastornos graves de la coagulación, debe sopesarse la relación riesgo-beneficio y evitar el estudio de músculos profundos o de difícil compresión en caso de hemorragia.

Protocolo neurofisiológico para el estudio de las miopatías inflamatorias

En general se debe estudiar: al menos una conducción motora y sensitiva de un miembro afecto, y electromiografía de aguja de músculos afectados, por lo menos uno proximal y otro distal11. Es también recomendable realizar un estudio de estimulación repetitiva en aquellos casos en los que se sospeche un trastorno de la unión neuromuscular.

Se puede estudiar cualquier músculo, pero es recomendable seguir una sistemática racional. Se deben explorar músculos clínicamente débiles y de las extremidades superiores e inferiores. Si es necesario, se explorarán músculos paraespinales o bulbares.

En general, los hallazgos electroneurográficos en una miopatía mostrarán una conducción nerviosa normal, con una posible disminución de la amplitud de los potenciales motores cuando la miopatía sea distal, grave y esté evolucionada.

El EMG es la parte más importante del estudio neurofisiológico. Permite estudiar la actividad eléctrica muscular mediante un electrodo concéntrico de aguja insertado en el músculo que detecta diferencias de potencial extracelular. El estudio del músculo se hace en 2 situaciones: en reposo y en actividad voluntaria.

En reposo se valora la denominada actividad espontánea. En el músculo normal no debe existir actividad espontánea, salvo el denominado ruido de placa. Se trata de un sonido como el de una caracola al ponerla en el oído y representa la actividad de despolarización de la placa motora por la liberación basal de acetilcolina.

La actividad espontánea anormal o patológica puede ser de varios tipos:

  • 1.

    Fibrilaciones y ondas positivas.

  • 2.

    Descargas de alta frecuencia.

  • 3.

    Descargas miotónicas.

Las fibrilaciones y ondas positivas (figs. 1 y 2) son pequeños potenciales eléctricos, siempre de inicio positivo, siempre rítmicas, que se deben a la generación de potenciales de acción en las fibras musculares aisladas denervadas. Son típicas de los procesos denervativos, pero también se pueden detectar en las miopatías con necrosis o inflamación importante. Se cree que en estas miopatías los fenómenos de necrosis de la fibra muscular son tan importantes que producen la denervación de algunas fibras.

Figura 1.

Fibrilaciones.

(0.1MB).
Figura 2.

Ondas positivas.

(0.13MB).

Las descargas de alta frecuencia, también llamadas pseudomiotónicas o descargas repetitivas complejas, tienen un inicio y un fin brusco y suenan como una maquinaria con una cadencia rítmica o pseudomiotónica. Se producen por transmisión efáptica, es decir, por contigüidad, de un potencial generado espontáneamente. Son también típicas de procesos denervativos de larga evolución, y, al igual que las fibrilaciones y ondas positivas, pueden encontrarse en las MI (fig. 3)12.

Figura 3.

Descargas repetitivas de alta frecuencia. A) El potencial se origina espontáneamente en la fibra muscular número 1 y por transmisión efáptica, por contigüidad, pasa a la 2, y sucesivamente a la 3, 4, 5, 6 y de nuevo a la 1. B) El electromiograma recoge un potencial polifásico que se inicia y acaba bruscamente, que es siempre el mismo y dispara rítmicamente, y que tiene característicamente un sonido como el de una máquina, «chaca-chaca-chaca».

(0.19MB).

Las descargas miotónicas son la representación electrofisiológica de la dificultad para la relajación que sigue a la contracción muscular voluntaria o inducida, generalmente por percusión, conocida como miotonía. Son debidas a la hiperexcitabilidad transitoria de la membrana de la fibra muscular. La miotonía se identifica clínicamente con facilidad, por la característica dificultad y lentitud para la relajación muscular tras una contracción mantenida durante unos segundos. El fenómeno miotónico disminuye en intensidad tras varias contracciones repetidas. Desde un punto de vista electrofisiológico refleja la actividad de fibras musculares individuales que descargan de manera espontánea y repetitiva. Tiene un sonido característico semejante a la caída de un avión en picado, y una vez identificado es fácilmente reconocible. Las descargas miotónicas son típicas de la distrofia miotónica, pero pueden observarse aisladamente en las MI. Son especialmente frecuentes en la miopatías por antimaláricos.

Durante la actividad voluntaria se pide al paciente que realice un esfuerzo leve, a fin de poder observar los potenciales de unidad motora aislados (PUM) y poder analizarlos adecuadamente. También se analiza la activación y el reclutamiento de las fibras musculares, es decir, la manera que tiene el músculo de aumentar su capacidad de contracción. Para ello se suele pedir al paciente que haga el máximo esfuerzo con ese músculo, generalmente contra resistencia.

Los PUM son la sumación de los potenciales de acción de las fibras musculares inervadas por una motoneurona, es decir, son el reflejo neurofisiológico de la unidad motora. Se recomienda analizar unos 20 PUM. Se estudia la amplitud, duración y la cantidad de veces que el potencial cruza la línea de base (relacionados directamente con la sincronía en la contracción de las fibras), lo que se denomina fase. Aquellos PUM con 5 fases o más se denominan polifásicos.

En las fases agudas de una miopatía existe una pérdida de miofibrillas y de sincronía en la contracción. Por ese motivo los PUM miopáticos son pequeños en amplitud, breves en duración y polifásicos (fig. 4).

Figura 4.

A) Potenciales de unidad motora aislados normales. B) Potencial de unidad motora aislado miopático. Nótese que la amplitud y la duración del potencial polifásico son menores, así como la polifasia.

(0.25MB).

En las fases más crónicas de la miopatía y especialmente en la MCI, como el proceso es más crónico, es habitual que los PUM sean de mayor tamaño y también de mayor duración. Estos PUM reflejan la regeneración del músculo en unidades con mayor número de fibras musculares.

En el análisis del patrón de reclutamiento al máximo esfuerzo, se suele observar un patrón de reclutamiento precoz, es decir, de un mayor número de unidades motoras que las que se suelen reclutar para un esfuerzo relativamente submáximo; el paciente tiene que reclutar más unidades motoras para obtener una fuerza relativamente baja13.

El EMG en las MI suele mostrar lo que se define habitualmente como «patrón neurógeno-miopático» o «patrón mixto»: actividad espontánea con PUM pequeños, cortos y polifásicos, y reclutamiento precoz. Este patrón es altamente sugestivo, pero no específico, de una MI. Puede observarse también en algunas miopatías con importante destrucción muscular como la distrofia facioescapulohumeral, algunas distrofias de cinturas, o en las distrofinopatías.

Para un electromiografista es relativamente sencillo detectar actividad espontánea. Es algo más difícil detectar los PUM miopáticos, especialmente en pacientes con miopatías leves. No se debe olvidar que la interpretación de un EMG es generalmente subjetiva y dependiente de observador14.

Los hallazgos electromiográficos en una miopatía pueden considerarse relativamente inespecíficos, si bien la presencia de un patrón mixto sugiere, como se ha comentado, una MI. Aunque se han descrito patrones propios de cada una de las 3 entidades nosológicas tradicionales15, el diagnóstico definitivo suele hacerse siempre con la biopsia muscular2.

Aunque se ha utilizado el EMG para monitorizar la respuesta al tratamiento y la evolución de una miopatía, nosotros, como otros autores16, preferimos emplear la exploración física y los niveles de CPK, especialmente en la polimiositis.

Nuevas técnicas: análisis de turns-amplitud o de giros-amplitud

Este tipo de estudio se basa en un análisis matemático del electromiógrafo, que mide la relación entre los giros y la amplitud de los PUM y los representa en una gráfica. Esta técnica permite diferenciar procesos miopáticos de los neurógenos. En los primeros este cociente es menor que en los segundos. El estudio suele hacerse en el patrón de máximo esfuerzo17.

Diagnóstico diferencial

En el estudio de las MI existen diversas situaciones en las que se plantean diagnósticos diferenciales con otras entidades nosológicas y que tienen importantes implicaciones diagnósticas, pronósticas y de tratamiento. No se debe olvidar que el diagnóstico de una miopatía inflamatoria solo puede hacerse con certeza con una biopsia muscular18.

«Pseudopolimiositis» (tabla 1): algunas miopatías hereditarias, como la distrofia facioescapulohumeral o la disferlinopatías pueden presentarse de manera aguda o subaguda con elevaciones de CPK, y pueden llevar al diagnóstico erróneo de una MI19. Algunas de estas enfermedades presentan una herencia autosómica recesiva y la historia familiar no necesariamente ayuda. El diagnóstico puede complicarse incluso con la biopsia, ya que alguna de estas entidades pueden tener infiltrados inflamatorios en el músculo. El EMG no suele ayudar en estos pacientes, puesto que los hallazgos son similares. Algunos detalles clínicos, como la debilidad facial de una distrofia fascioescapulohumeral o la afectación distal en las disferlinopatías pueden dar pistas sobre el diagnóstico. La ayuda de un neurólogo experto en enfermedades neuromusculares puede ser de gran interés para el reumatólogo. Otras miopatías que pueden presentarse como «pseudopolimiositis» son las metabólicas, como la enfermedad de McArdle o las miopatías mitocondriales, la enfermedad de Pompe, las miopatías parasitarias o las tóxicas, que merecen un apartado propio. Hay otros simuladores de MI, como pueden ser neuropatías o enfermedades de la unión neuromuscular, como una miastenia gravis. Existe también la posibilidad de que alguna de estas enfermedades se combinen en un mismo paciente, y aunque esto sea poco frecuente, debe tenerse en cuenta cuando el tratamiento de la MI no esté resultando eficaz. Como hemos comentado previamente, el EMG no siempre es capaz de aportar datos en el diagnóstico diferencial. En síndromes miasteniformes, como la miastenia gravis, alguna miastenia congénita o el síndrome de Lambert-Eaton, el EMG permite, mediante las técnicas de estimulación repetitiva, ofrecer el diagnóstico con una alta especificidad (fig. 5).

Tabla 1.

Falsas miopatías inflamatorias

Fibromialgia 
Polimialgia reumática 
Miositis granulomatosas 
Miopatía por hipotiroidismo 
 
Miopatías metabólicas 
Glucogenosis (enfermedad de McArdle, enfermedad de Pompe) 
Del metabolismo lipídico 
Mitocondriales 
 
Miopatías hereditarias 
Distrofinopatías 
Disferlinopatías 
Distrofia facioescapulohumeral 
Déficit de merosina 
Distrofia de cinturas 
 
Miopatías farmacológicas 
Figura 5.

Estimulación repetitiva en un paciente con miastenia congénita. Nótese cómo la repetición de estímulos a 3Hz produce una clara disminución de la amplitud del potencial motor. Este patrón neurofisiológico refleja un trastorno postsináptico de la unión neuromuscular.

(0.19MB).

Miopatías tóxicas: es necesario recordar que no todos los cuadros de pérdida de fuerza proximal se deben a una miopatía inflamatoria. Existen otras muchas formas de miopatía, farmacológicas (tabla 2), tóxicas20, infecciosas, hereditarias, metabólicas, etc., que pueden manifestarse clínicamente de manera indistinguible de una MI. En estas enfermedades el EMG no suele ofrecer tampoco ayuda en la diferenciación, sino que es la historia cuidadosamente recogida, la retirada del tóxico y la posterior mejoría del cuadro clínico la que suele permitir el diagnóstico.

Tabla 2.

Miopatías farmacológicas

Hipolipemiantes 
Estatinas 
Ezetimiba 
 
Fármacos que aumentan el riesgo de miopatía por estatinas 
Amiodarona 
Fibratos 
Niacina 
Ciclosporina 
Imidazoles 
Macrólidos 
Verapamilo 
 
Fármacos usados frecuentemente en reumatología 
D-penicilamina 
Colchicina 
Cloroquina e hidroxicloroquina 
Interferón alfa 
Ciclosporina 
Tacrólimus 
Esteroides 
 
Germanio 

Algunas miopatías yatrógenas tienen un interés particular para el reumatólogo al ser secundarias a fármacos usados en el tratamiento de otras enfermedades reumatológicas. Un caso particular es la miopatía por colchicina21, La colchicina es un fármaco antimicrotúbulos que se une a la tubulina y evita la polimerización y la formación de microtúbulos22. Produce una miopatía que puede ser aguda y potencialmente letal. También puede originar una neuropatía asociada. Al ser un potente inhibidor del citocromo P450 CYP3A4, es capaz de potenciar la acción miotóxica de otros fármacos, como las estatinas.

En la miopatía por colchicina, el cuadro clínico puede ser superponible al de una MI convencional, con la salvedad de que suele existir una hiporreflexia desproporcionada a la pérdida de fuerza y una pérdida leve de la sensibilidad vibratoria, aunque estos son signos de la exploración muy sutiles y que pueden pasarse por alto fácilmente. La CPK puede estar levemente elevada. En este cuadro, el EMG es especialmente útil, puesto que además de un patrón mixto, puede detectarse miotonía eléctrica. Ocasionalmente se observa también clínicamente23. Además el EMG permite estudiar la neuropatía asociada, lo que también apoya el diagnóstico. El tratamiento consiste en retirar la colchicina.

La cloroquina y la hidroxicloroquina pueden también producir miopatía24. En general se trata de una miopatía leve con elevaciones discretas de CPK y mayores de LDH, aunque se han descrito casos de mayor gravedad25,26. El EMG suele mostrar un patrón miopático inespecífico en un 53% de los casos24. En caso de sospecha debe retirarse el fármaco si la miopatía es clínicamente importante.

Recaída vs miopatía esteroidea. Una situación relativamente frecuente con la que se encuentra el clínico es el paciente que se queja de un empeoramiento de la fuerza, sobre todo proximal, de las extremidades inferiores. Cuando esto ocurre suele existir la duda de si el cuadro se trata de una recaída de la polimiositis o de una miopatía esteroidea. En este escenario el EMG sí puede ser de ayuda, combinado con la exploración y otras pruebas complementarias. El EMG en las recaídas suele mostrar signos de destrucción activa del músculo, es decir, actividad espontánea4,27. Sin embargo, en la miopatía esteroidea, el EMG suele ser normal. En la miopatía esteroidea, los niveles de CPK también suelen haberse normalizado, o al menos mejorado, y tienden a aumentar en las recaídas. Ocasionalmente es necesario realizar una nueva biopsia muscular para asegurarse el diagnóstico.

Conclusiones: el diagnóstico de una MI puede ser difícil. Junto con los hallazgos clínicos y de las pruebas de laboratorio, las pruebas neurofisiológicas permiten al clínico apreciar la riqueza de la fisiología y la fisiopatología del sistema neuromuscular. Conocer cuándo y qué músculos explorar neurofisiológicamente y cómo interpretar los hallazgos del EMG es esencial para realizar un diagnóstico y un manejo correctos de las MI.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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