La colitis ulcerosa (CU) es un trastorno inflamatorio que afecta a la mucosa colorrectal de forma difusa, continua y superficial1. La polimiositis (PM) pertenece al espectro de las miopatías inflamatorias idiopáticas, y se diferencia de la DM por la ausencia del exantema cutáneo característico2. El compromiso muscular en forma de PM ha sido raramente descrito en la CU. Presentamos el caso de un paciente diagnosticado inicialmente de CU, que desarrolló PM durante su evolución, y revisamos los casos publicados hasta la fecha. Un varón ex-fumador, consultó a los 46 años por diarrea sanguinolenta persistente sin otros síntomas asociados, siendo diagnosticado de CU. A los 58 años presentó episodio de dolor y tumefacción en las manos, junto con debilidad para subir escaleras. En la analítica se detectó un aumento de creatincinasa (CK) (1.578U/l) y lactato deshidrogenasa (LDH) (506U/l), con normalidad en el resto de parámetros inflamatorios. El resto del estudio bioquímico, así como el hemograma, se encontraba dentro de los valores normales. El estudio inmunológico demostró la presencia de anticuerpos antinucleares 1/160, con pruebas para anti-ENA, anti-DNA, ANCA, anticentrómero, anti-Scl-70 y anticuerpos específicos de miositis (Jo-1, PL7, PL12, OJ, EJ, SRP, Pm-Scl, Mi2 y Ku) negativos. Se realizó biopsia muscular de cuádriceps (fig. 1), que evidenció variabilidad de tamaño de las fibras musculares con algunas fibras necróticas, fibras basófilas regenerativas y frecuentes infiltrados inflamatorios mononucleares de predominio linfocitario y localización endomisial. La expresión de antígenos del complejo principal de histocompatibilidad de clase I fue positiva en las fibras musculares, todo ello compatible con el diagnóstico de PM. Se inició tratamiento con prednisona 20mg/día en pauta descendente y metotrexato (dosis máxima 25mg/semana), lográndose normalización de los niveles de CK y LDH tras 16 meses de tratamiento.

Figura 1.

Imagen de la biopsia muscular: A) Se observan fibras musculares con áreas basófilas periféricas regenerativas (tinción hematoxilina-eosina ×63). B) Expresión muscular de los antígenos de clase I del sistema HLA. C) Se observa un infiltrado linfocitario endomisial (tinción hematoxilina-eosina ×40). D) Variabilidad del tamaño de fibras musculares e infiltrado inflamatorio periendomisial (tinción hematoxilina-eosina ×10).

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El compromiso muscular en la enfermedad inflamatoria intestinal es infrecuente, ya que se han publicado hasta la fecha 7 casos de PM asociada a CU3–9 (tabla 1). Solo en el nuestro se llegó al diagnóstico por el aumento de enzimas musculares. La respuesta al tratamiento con glucocorticoides fue buena en general, excepto en un caso refractario a varios inmunosupresores que entró en remisión con micofenolato de mofetilo9. Se ha sugerido que la base de la aparición de la PM en la CU resulta de un mecanismo común inmunomediado, en el cual la inflamación intestinal y el daño de la mucosa conducirían a liberación de antígenos, estimulando la producción de anticuerpos que provocarían daño muscular. En conclusión, el desarrollo de PM en la CU debería ser tenido en cuenta, especialmente cuando estos pacientes refieran síntomas sugestivos como mialgias, debilidad muscular o presenten aumento de las enzimas musculares. Aunque son pocos los casos descritos en la literatura, probablemente esta asociación se encuentre infradiagnosticada dado que los síntomas pueden ser leves y poco específicos, atribuyéndose erróneamente a otras causas.