Objetivos: Valorar la presencia de anticuerpos antiC1q (aC1q) y de inmunocomplejos circulantes de C1q (ICC-C1q) en el lupus eritematoso sistémico (LES) como biomarcadores de actividad o discriminadores de distintos perfiles clínico-serológicos.

Métodos: Estudio observacional prospectivo de una cohorte de pacientes con LES en quienes se realizó a lo largo de 2019, de forma consecutiva, la determinación de aC1q e ICC-C1q, así como los biomarcadores habituales en la práctica clínica. Se recogieron las variables clínicas y de actividad. Para el análisis estadístico se utilizaron el test chi², t-Student y ANOVA. Se aceptaron como significativos valores p < 0,05.

Resultados: Se evaluaron 57 pacientes con LES (93% mujeres), con una edad de 49,6 ± 13,1 años. Las características clínicas y serológicas de la población se presentan en las tablas. Los pacientes aC1q+ presentaban un título medio de 90,8 frente a aC1q- de 19,7. Los pacientes ICC-C1q- presentaban una concentración media de 1,8, frente a 7,56 de los “intermedios” y 28,5 de los positivos. La relación entre aC1q y ICC-C1q fue estadísticamente significativa (p < 0,001). Ningún paciente aC1q- presentaba ICC-C1q, y el 90,9% de los pacientes aC1q+presentaban ICC-C1q. Encontramos una relación estadísticamente significativa entre la presencia de aC1q y de ICC-C1q con el descenso de C3 (↓C3) (p = 0,005 y p = 0,020), pero no con ↓C4. Los pacientes aC1q+ presentaban mayores cifras de SLEDAI respecto los aC1q- (4,27 vs 2,51; p = 0,004). Los pacientes ↓C3 y ↓C4 también presentaron mayor puntuación en SLEDAI (p = 0,002 y p = 0,047). Los pacientes aC1q+ presentaban mayor frecuencia de DNA positivo que los aC1q- (65,4% vs 34,6%; p < 0,001). Los pacientes con ICC-C1q también presentaron mayor frecuencia de DNA+ (p < 0,001).↓C4 se relacionó con título de DNA (p = 0,034), pero no se encontró relación con ↓C3 (p = 0,056). Todos los pacientes con AFs fueron aC1q- (p = 0,002), y el 77’8% fueron ICC-C1q- (p = 0,048). No se encontró relación entre los distintos ENAS con aC1q ni presencia de ICC-C1q, pero sí de las histonas con ↓C3 (p = 0,018) y de La inversamente con ↓C4 (p = 0,030) (todos los pacientes La+ presentaban C4 normal). APCA se relacionó inversamente con aC1q (p = 0,027). Todos los pacientes APCA + eran aC1q negativos. El 63,2% de los pacientes con leucopenia presentaban también ↓C4. El 90% y el 80% de los pacientes con trombopenia fueron negativos para aC1q y para ICC-C1q respectivamente. Se observó que los pacientes con miositis y vasculitis eran aC1q+ (p = 0,048) y presentaban ↓C4 (p = 0,048). Además, presentaban niveles altos o intermedios de ICC, aunque esto último no fue estadísticamente significativo.. El 74% de los pacientes sin alteraciones urinarias (proteinuria y hematuria) eran aC1q negativos (p = 0,066). El 52,2% de los pacientes con nefropatía confirmada por biopsia fueron aC1q+, y el 71’9% de los pacientes sin nefropatía fueron aC1q negativos, pero no alcanzó la significación estadística (p = 0,070).

Conclusiones: Los a-C1q y los ICC-C1q pueden ayudar a seleccionar perfiles de pacientes con LES. En nuestra muestra se asociaron inversamente con la presencia de AFs, trombopenia y de APCA+, y positivamente con mayor SLEDAI, DNA y manifestaciones poco frecuentes como miositis y vasculitis. En nuestra muestra ni aC1q y los ICC-C1q se asociaron con manifestaciones renales.