P132 - ESCLEROSIS SISTÉMICA: ATEROSCLEROSIS SUBCLÍNICA Y MORBIMORTALIDAD
1Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. 2Hospiten Rambla. Santa Cruz de Tenerife.
Introducción: Las enfermedades reumáticas sistémicas se asocian a aterosclerosis acelerada, y a un aumento de morbimortalidad cardiovascular. Este proceso está mediado por factores de riesgo cardiovascular clásicos (FRCV), inflamación crónica y tratamientos con potencial aterogénico (corticosteroides). En la esclerosis sistémica (ES) las complicaciones cardiovasculares han aumentado en las últimas décadas, aunque los estudios sobre aterosclerosis subclínica (AS) muestran resultados discordantes.
Objetivos: Evaluar de manera prospectiva la relación entre la aterosclerosis subclínica, la morbilidad cardiovascular y la mortalidad en pacientes con ES.
Métodos: Se incluyeron todos los pacientes con ES, que acudieron a la consulta de Reumatología durante noviembre y diciembre de 2011 para su revisión habitual. Se les realizó ecografía carotídea para la detección de aterosclerosis subclínica (GIMc > 0,9 mm y/o presencia de placa), revisión de factores clásicos de riesgo cardiovascular (FRCV) y cálculo de índices de gravedad de Medsger, y de actividad de EUSTAR. Los pacientes han sido seguidos durante 8 años, con consultas al menos anuales. De forma retrospectiva, se ha obtenido el índice de daño de SCTC, publicado en 2019, en el momento de la inclusión en el estudio. Las características clínicas de los pacientes se recogen desde 1990 en un estudio observacional longitudinal prospectivo (EOLP). Se realizó análisis descriptivo, mediante tablas de contingencia para variables cualitativas, y comparación de medias para cuantitativas. La relación entre las características clínicas, la mortalidad, los eventos cardiovasculares (ECV), los índices de actividad, gravedad y daño, y la AS, se analizó mediante regresión logística binaria, ajustando por edad y sexo.
Resultados: Se incluyeron 120 pacientes (93% mujeres, edad 60 ± 12 años). De ellos, 42 (35%) tenían AS. La edad era significativamente mayor en los pacientes con AS respecto a los que no la tenían (67,9 ± 11,5 vs 56,1 ± 10,4 años, p < 0,001). No encontramos diferencias entre los pacientes con y sin AS en la duración de la enfermedad, subtipo de ES, mRSS, manifestaciones de la ES ni en los autoanticuerpos. Tampoco encontramos diferencias entre los grupos en los índices de actividad, daño y gravedad (tabla). Los pacientes con AS tenían niveles más elevados de VSG y PCR, pero la diferencia no se confirmó tras ajustar por edad (*). Durante los 8 años de seguimiento ocurrieron 9 ECV en 7 pacientes (5,8%): tres IAM, un angor, un AIT, una claudicación intermitente y tres insuficiencias cardiacas refractarias. La incidencia de ECV grave fue más del doble en pacientes con AS (10,25% vs 3,7%), pero la diferencia no fue significativa. No encontramos relación entre la mortalidad de cualquier causa, ni la secundaria a ECV, con la AS, en los 32 pacientes que fallecieron durante el seguimiento, 3 por ECV (9,4%). Los resultados son similares cuando analizamos únicamente la presencia de placas.
Relación entre las características clínicas e índices de actividad, gravedad y daño, con la presencia de ateromatosis subclínica, en una serie de 120 pacientes con ES |
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Ateromatosis acelerada |
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Ausente n = 78 |
Presente n = 42 |
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ES difusa |
37,18% |
26,12% |
NS |
mRSS |
7,71 ± 6,32 |
6,38 ± 4,92 |
NS |
mRSS máximo |
9,69 ± 8,33 |
7,57 ± 4,74 |
NS |
Artritis |
32,05% |
28,57% |
NS |
Afectación pulmonar |
33,33% |
30,95% |
NS |
HAP |
10,26% |
7,14% |
NS |
Afectación cardiaca |
15,38% |
9,52% |
NS |
Úlceras isquémicas |
35,90% |
35,83% |
NS |
Ac antiScl70 |
25,64% |
21,43% |
NS |
Ac anticentrómero |
46,15% |
54,76% |
NS |
VSG |
20,12 ± 13,77 |
26,88 ± 17,25 |
p = 0,037* |
PCR |
0,65 ± 0,61 |
0,89 ± 0,7 |
p = 0,041* |
Índice de actividad alto |
11,54% |
19,05% |
NS |
Índice de daño |
6,67 ± 5,56 |
5,62 ± 4,9 |
NS |
Σ Índice de Medsger |
5,37 ± 3,5 |
5,05 ± 3,45 |
NS |
Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que en la ES no parece existir ateromatosis acelerada, como la descrita en otras enfermedades sistémicas. La AS no se relaciona con una mayor mortalidad en nuestros pacientes con ES, pero sí parece influir en el desarrollo de ECV.
Agradecimientos: M. Retuerto ha recibido una beca de formación de la SER.