P010 - ESTIMACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR MEDIANTE EL EMPLEO DE LOS MARCADORES CLÁSICOS Y LA ECOGRAFÍA CAROTÍDEA EN PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE: ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES
1Servicio de Reumatología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia. 2Facultad de Medicina. Universidad Católica de Valencia. 3Unidad de Bioestadística. IIS La Fe. Valencia.
Introducción: La principal causa de mortalidad en pacientes con artritis reumatoide (AR) es la enfermedad cardiovascular (ECV), que no se explica exclusivamente por los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) clásicos. La medición del grosor de la íntima-media (GIM) carotídea y/o la detección de placas de ateroma por ecografía son marcadores que permiten reclasificar a los pacientes a un alto RCV.
Objetivos: Estimar el RCV en pacientes con AR mediante el empleo de ecografía carotídea adicionalmente a los FRCV clásicos.
Métodos: Estudio de casos y controles, prospectivo observacional transversal en pacientes diagnosticados de AR según criterios ACR/EULAR 2010. Se incluyeron pacientes de entre 18-75 años y se emparejaron con controles sanos. Fueron excluidos aquellos pacientes o controles con ECV establecida y enfermedad renal crónica estadios 3-5. Se recogieron variables demográficas, clínicas y un explorador ciego realizó un estudio cuantitativo y cualitativo de ecografía carotídea. El análisis estadístico se realizó con el software R (versión 3.6.1). Para encontrar diferencias entre grupos se ajustó mediante análisis multivariante de la varianza (Manova) y regresión binomial negativa debidamente ajustada por factores de confusión.
Resultados: Se incluyeron 200 pacientes con AR y 111 controles sanos. Los datos demográficos y clínicos de ambos grupos se representan en la tabla 1, y los parámetros relacionados a la AR en los controles en la tabla 2. No se encontraron diferencias estadísticas entre ambos grupos, no siendo más prevalentes los FRCV clásicos en los pacientes con AR. Se observa en los dos brazos que a mayor edad e IMC había más casos de HTA (p < 0,001). En cuanto a los pacientes con AR tenían una larga evolución de su enfermedad, la gran mayoría erosiva, y más del 50% en tratamiento con FAME biológico o JAki, habiendo fracasado a biológicos 68 pacientes (34%). Los hallazgos de la ecografía carotídea se muestran en la tabla 3. Encontramos un aumento del GIM (tanto derecho como izquierdo) en los casos en comparación con controles (p < 0,006), ajustada a factores de confusión (edad, sexo y FRCV), mostrando relación estadística significativa con los años de evolución y el DAS28 (p < 0,001). En cuanto a la presencia de placas también fue mayor en los casos, (p < 0,004), mostrando también relación con los años de evolución de la enfermedad (p < 0,001). No encontramos relación estadística significativa en relación a ningún FRCV y la edad. El uso de estatinas, en ambos grupos, no se mostró protector del aumento del GIM ni la presencia de placas (p < 0,001). No se observa relación con otros factores como la presencia de osteoporosis y el nivel de ácido úrico.
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Tabla 1. Datos demográficos y clínicos |
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Características |
Casos AR, n = 200 |
Controles sanos, n = 111 |
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Edad (años) |
60,56 (10,71) |
56,79 (12,15) |
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Sexo |
Mujeres 163 (81,5%) |
Mujeres 73 (65,77%) |
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Hombres 37 (18,5%) |
Hombres 38 (34,23%) |
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Origen |
Europa 186 (93%) |
Europa 101 (90,99%) |
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Latinoamérica 13 (6,5%) |
Latinoamérica 9 (8,11%) |
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Asia 1 (0,5%) |
Asia 1 (0,9%) |
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Hábito tabáquico |
Fumadores 42 (21%) |
Fumadores 20 (18,02%) |
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No 107 (53,5%) |
No 71 (63,96%) |
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Ex 51 (25,5%) |
Ex 20 (18,02%) |
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Hipertensos |
83 (41,5%) |
34 (30,63%) |
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Tratamiento anti-hipertensivo |
73 (36,5%) |
32 (28,83%) |
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Diabetes Mellitus |
16 (8%) |
9 (8,11%) |
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Dislipemia |
93 (46,5%) |
39 (35,14%) |
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Tratamiento con estatinas |
85 (42,5%) |
35 (31,53%) |
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Actividad física diaria |
138 (69%) |
64 (57,66%) |
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Historia familiar de ECV precoz |
26 (13%) |
9 (8,11%) |
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Antecedente de osteoporosis |
61 (30,5%) |
13 (11,71%) |
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Antecedente de gota |
1 (0,5%) |
6 (5,41%) |
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Tratamiento hipouricemiante |
1 (0,5%) |
8 (7,21%) |
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IMC |
26,38 (5,03) |
26,2 (5,19) |
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Tensión arterial sistólica |
127,2 (18,36) |
127,77 (19,42) |
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Tensión arterial diastólica |
78,67 (10,21) |
78,28 (10,59) |
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Glucosa (mg/dL) |
92,14 (14,98) |
93,31 (15,22) |
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Filtrado glomerular CKD-EPI (ml/min) |
84,36 (17,49) |
89,41 (15,37) |
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Ácido úrico (mg/dL) |
4,46 (1,2) |
4,82 (1,33) |
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Colesterol total (mg/dL) |
197,88 (37,17) |
194,77 (35,79) |
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HDLc (mg/dL) |
63,72 (15,66) |
56,99 (15,1) |
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LDLc (mg/dL) |
108,79 (34,38) |
114,44 (30,93) |
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CT/HDLc |
3,28 (0,97) |
3,77 (1,05) |
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Triglicéridos (mg/dL) |
119,56 (63,83) |
121,58 (75,08) |
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PCR (mg/L) |
5,46 (8,5) |
2,31 (2,32) |
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VSG (mm/h) |
20,75 (16,58) |
11,25 (7,42) |
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Vitamina D-25(OH) (ng/mL) |
31,1 (11,78) |
26,26 (9,87) |
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Tabla 2. Características de la AR en los controles |
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Evolución de la AR (años) |
16,98 (11,38) |
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Erosiones |
163 (81,5%) |
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Seropositivos |
146 (73%) |
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Manifestaciones extraarticulares |
44 (22%) |
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EPID |
10 (5%) |
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Nódulos reumatoideos |
14 (7%) |
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Uso de glucocorticoides |
103 (51,5%) |
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Dosis media (prednisona) en el último año (mg) |
2,34 (2,84) |
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FAME sintético asociados |
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Metotrexate |
104 (52%) |
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Leflunomida |
29 (14,5%) |
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Hidroxicloroquina |
9 (4,5%) |
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FAME biológico |
89 (44,5%) |
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Anti-TNF |
41 (20,5%) |
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Abatacept |
15 (7,5%) |
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Anti-IL6 |
22 (11%) |
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Rituximab |
11 (5,5%) |
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JAKi |
26 (13%) |
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Baricitinib |
11 (5,5%) |
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Tofacitinib |
15 (7,5%) |
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Fracaso a biológicos |
68 (34%) |
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DAS 28 |
3,1 (2,3, 3,9) |
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SDAI |
7,85 (4,04, 13,41) |
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HAQ |
0,88 (0,22, 1,5) |
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FR (U/mL) |
51 (15, 164,25) |
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ACCP (U/mL) |
173 (22, 340) |
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Tabla 3. Datos de la ecografía carotídea |
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AR, n = 200 |
Controles sanos, n = 111 |
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GIM derecho |
0,78 (0,15) |
0,62 (0,11) |
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GIM izquierdo |
0,77 (0,14) |
0,64 (0,12) |
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Placas |
101 (50,5%) |
32 (28,83%) |
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Bilaterales |
64 (32%) |
11 (9,91%) |
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Unilateral derecha |
17 (8,5%) |
7 (6,31%) |
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Unilateral izquierda |
20 (10%) |
14 (12,61%) |
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Número de placas |
1,61 (2,16) |
0,55 (1,14) |
Conclusiones: Observamos una alta prevalencia de aterosclerosis carotídea estimada por ecografía en AR en comparación con controles sanos, sin asociarse a edad, sexo y FRCV clásicos. Se evidencia una relación de aterosclerosis carotídea con el tiempo de duración de la AR y el DAS28. Esto indica, como se ha planteado en otros estudios, que las condiciones inflamatorias e inherentes a la AR pueden afectar la formación de placas ateroscleróticas, por lo que para el manejo de la ECV en estos pacientes debe ser primordial no solo controlar los FRCV tradicionales, sino también la actividad de la AR.
