Introducción: El dolor en la artritis psoriásica (Aps) es de tipo nociceptivo periférico, es decir, desencadenado por la activación de las fibras sensoriales aferentes de la membrana sinovial inflamada. La mayor capacidad de respuesta al dolor en presencia de inflamación es fisiológica. Sin embargo, la hipersensibilidad al dolor puede persistir una vez resuelta la inflamación y perpetuarse como dolor crónico, mecanismo en el que interviene la hipersensibilidad central. Los índices de actividad inflamatoria incluyen variables subjetivas relacionadas con la percepción del dolor, por lo que la hipersensibilidad central puede sobreestimar la actividad de la enfermedad. Por este motivo, la identificación de los posibles mecanismos subyacentes del dolor puede ser de gran importancia en la toma de decisiones terapéuticas.

Objetivos: Relacionar la presencia del dolor de tipo neuropático con la actividad clínica, el impacto y la comorbilidad de la enfermedad.

Métodos: Estudio transversal que incluyó 175 pacientes diagnosticados de Aps según los criterios CASPAR. Para identificar el dolor neuropático se utilizó el cuestionario PAINDETECT, cuya puntuación clasificó a los pacientes en tres grupos en función del dolor: una puntuación en el cuestionario mayor de 18 indica una alta probabilidad de dolor con componente neuropático, entre 18 y 13 el resultado es ambiguo y una puntuación menor de 13 posiblemente descarta este tipo de dolor. La valoración del dolor neuropático se ha utilizado como aproximación de la hipersensibilidad central. Se excluyeron los pacientes con diagnóstico de fibromialgia, depresión, ansiedad, diabetes, dislipemia en tratamiento o enfermedad tiroidea. La actividad de la enfermedad se midió con la mínima actividad de la enfermedad (MAE), la VSG y la PCR. Para valorar impacto de la enfermedad se utilizó el cuestionario Psoriatic Arthritis Impact of Disease (PSAID). Como comorbilidades, se valoró la fatiga mediante el Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue (FACIT-F), el hábito ansioso y/o depresivo mediante el Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), la calidad del sueño mediante el Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), el índice cintura-cadera, apolipoproteína A, apolipoproteína B, lipoproteína a, péptido C, insulina, resistencia a la insulina (HOMA) y la leptina.

Resultados: La edad media fue de 54,58 años (DE: 10,27), siendo el 54,8% hombres. El 85,7% de los pacientes realizaban tratamiento con fármacos modificadores de le enfermedad y el 17,7% con fármacos biológicos. El 52,4% de los pacientes alcanzó la MAE. El 18,3% de los pacientes presentaban un dolor de tipo neuropático, el 66,9% posiblemente no tuvieran un dolor neuropático. En la tabla se muestran las variables significativas y el análisis multivariante relacionados con la presencia o ausencia de dolor neuropático

Conclusiones: Los pacientes con Aps y dolor neuropático tienen una menor probabilidad de alcanzar una MAE. Así, la presencia de este dolor no secundario al proceso inflamatorio, puede tener implicaciones terapéuticas. En relación con el dolor neuropático, los pacientes presentaron una peor calidad del sueño y una mayor fatiga. Estos procesos secundarios a hipersensibilidad central serían propios de la Aps y no asociados a otras enfermedades como la fibromialgia. Como se ha descrito en modelos animales, los niveles de leptina pueden mediar en la presencia del dolor crónico.